院前抢救乌头碱中毒致严重室性心律失常37例分析
乌头碱中毒致严重室性心律失常为临床急症,抢救棘手,许多偏远农村的患者因得不到及时有效的救治而因休克、心室颤动而死亡。常规抗心律失常效果欠佳,不能及时控制恶性心律失常的发生,防治猝死。为解决这一难题,本文利用120电话在第一时间指导家属及乡村医务人员进行急救,并在过去临床观察的基础上[1],组织对2002年1月至2007年1月院前急救的37例患者采用大剂量地塞米松、利多卡因及阿托品联合治疗,取得满意效果,现报告如下。
1 资料
1.1 一般资料本组37例,均地处偏远山区,120急救人员到达现场需要1~3 h,全组患者均证实为乌头碱中毒,其中男31例,女6例,年龄23~67岁,平均36岁。中毒原因为13例口服草乌药酒,22例食用草乌炖肉,2例嚼服生草乌,服药后10~30 min出现症状,0.5~2 h加重而拨120电话急救。
1.2 临床表现 37例患者发病后均诉口唇、舌尖、四肢麻木,舌僵,恶心、呕吐,并逐渐出现心悸、气促,皮肤湿冷,血压下降,11例血压为0~90/60 mm Hg,其余26例血压在90/60~120/70 mm Hg之间;31例出现神志恍忽,9例出现短暂抽搐。
1.3 心电图表现到达现场后全组病倒均给予心电图记录,均有严重室性心律失常。其中,多源性室性心动过速21例,持续单源性室性心动过速8例,多源性频发室性早搏伴短阵室性心动过速3例,多源性频发室性早搏伴短阵双向性室性心动过速2例,尖端扭转型室性心动过速2例,并行心律性室性心动过速1例;多源性室性心动过速中1例发作室颤。
2 急救措施及治疗方法
2.1 急救评估与指导对37例患者,接听120电话时即进行初步评估及指导,询问患者服药量,服药时间,现在病情,详细地址,联系方式以及距离最近的卫生院或诊所,对患者中毒情况进行评估后指导现场人员及乡村医务人员进行急救处理。在赶赴过程中,院前急救人员与现场保持联系,随时询问患者情况,根据病情指导现场人员采取相应有效急救措施。
2.2 首要急救措施根据就近治疗的处理原则,26例指导送入卫生院,9例送入个体诊所,35例均指导口服清水洗胃,刺激咽部催吐,并及时输液治疗,给予心肌营养药,维持水电解质及酸碱平衡,同时根据病情给予镇静、脱水、利尿等对症支持治疗。距离卫生院及诊所较远的2例在家口服洗胃后用车送出与120途中接应。
2.3 地塞米松、利多卡因及阿托品联合治疗院前急救人员到达卫生院及诊所或途中接到患者时立即作心电图检查,并再次追问病史及体格检查,37例患者确诊草乌中毒合并严重室性心律失常后,首次立即给予地塞米松20 mg及利多卡因100~200 mg稀释后静脉注射,根据心电图情况15 min再次注射利多卡因100~200 mg,继以1~3 mg/min静脉滴注维持,每小时总量控制在300 mg,地塞米松根据病情可再次给予10~20 mg;给予阿托品1~20 mg,根据中毒程度、病程长短及心率快慢调整剂量,即中毒程度重,时间长,心室率慢的患者阿托品加量,心室率快时阿托品减量;心室率超过200次/min或发作尖端扭转型室性心动过速时,暂停避免使用,或与利多卡因交替使用。
2.4 其他治疗 发作尖端扭转型室性心动过速伴多源性频发室性早搏的2例,加用异丙肾上腺素及硫酸镁静脉滴注,合并休克的11例建立第二静脉通道,给予多巴胺及间羟胺静脉滴注。出现心室颤动的1例立即给予200vs非同步直流电除颤及胸外心脏按压后转变为室性心动过速,并加用地塞米松20 mg及利多卡因200 mg后转为多源性室性早搏,随后给予阿托品2 mg注射。37例患者均给予大量输液、对症、支持治疗。
3 结果
经院前救治后,31例症状消失,6例症状减轻,全组病例血压正常,神志清楚。37例患者院前心电图均转为窦性心律,其中19例现场正常,13例转运途中心电图转为正常,5例有偶发性室性早搏转送到急诊科,1 h后心电图正常。37例患者均住院1~3 d后痊愈出院。出院后全组病例进行随访均无复发,也未出现后遗症。
4 讨论
乌头碱具有剧烈的毒性,对人3~4 mg即可致死[2],致死原因主要是恶性室性心律失常;心律失常呈“多样性”及“易变性”发作,并可迅速转变为致命性的恶性心律失常。乌头碱的毒性作用主要损害循环系统,对中枢及末梢神经先兴奋而后麻痹。乌头碱对血管有以下作用:①兴奋迷走神经,引起窦房结抑制,房室结传导阻滞,从而导致心率缓慢;②直接作用于心肌,造成心肌损害,导致高频异位节律和形成折返激动,使心脏各部位心肌不应期传导性不一致,复节不同步,形成多个折返即单源性期前收缩、多源性期前收缩、室性心动过速,甚至心室颤动。近来有人认为乌头碱可显著阻断心肌细胞L型钙通道活动,此亦可能为其致心律失常机制之一[3];③抑制血管运动中枢,引起血压下降。乌头碱中毒致心律失常特点为:中毒早期多为缓慢性心律失常,随中毒加重及时间推移,进而转变成以快速室性心律失常为主的各种室性心律心常。
乌头碱中毒大多为偏远的山区农民,医学知识贪乏,当地医疗技术落后,交通不便,许多患者中毒后得不到及时有效的救治而死亡,这给院前急救人员提出了更高要求,如何尽快赶到,尽早、有效治疗是急救的关键。本组37例均有明确的服药史及典型症状,在保证确诊的情况下,本文通过电话调动家属及乡村医务人员,进行口服清水洗胃,刺激咽部催吐,阻止毒物继续吸收入血,35例同时指导给予大量输液,对症、支持治疗;距离卫生院及诊所较远的2例在家口服洗胃后送出与120途中接应,缩短了救治时间及救治半径,全组病例均为进一步救治创造了条件,为抢救患者生命赢得了宝贵时间。
乌头碱中毒引起快速室性心律失常时,常规抗心律失常治疗往往不能有效控制快速异位节律,特别是严重快速心律失常,如:室性心动过速,心室扑动,心室颤动等,当不能及时有效控制时,患者则很快死亡,为此本文在以往研究的基础上[1],应用地塞米松、利多卡因及阿托品联合治疗,取得较好效果:①大量的糖皮质激素能减轻受损心肌局部炎症、水肿,稳定溶酶体膜而减轻膜系统的损伤,促进损伤恢复及ATP生成,减少异常电活动并促进抗心律失常药发挥效应[4]。另外地塞米松的使用不仅能提高肌体的应激反应及抗休克作用,而且尽早使用,可以消除异位节律,改善传导,缓解其对心肌的毒性作用[5];②阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制作用,通过提高窦房结的自律性和传导性终止异位节律的发生,同时又是循环、呼吸中枢兴奋剂,能增加冠状循环和心排量,对抗乙酰胆碱的作用,使消化道症状缓解,尽早应用对防治心律失常、休克有积极的作用;③利多卡因能抑制心室内异位起搏点的兴奋性,延长有效不应期,使复极均一,消除折返激动,控制室性心律失常。笔者单一应用利多卡因疗效较差,当加大剂量或与地塞米松、阿托品等同时尽早联合应用,能有效终止严重室性心律失常,减轻中毒症状,防治休克,且无明显不良反应,值得临床上推广应用。
参 考 文 献
[1]普学骞.大剂量利多卡因治疗重度乌头碱中毒致室性心动过速35例临床分析.中国药物与临床杂志,2006,6(9):713.
[2] 贾公浮,谢会民.药害临床防治大全.人民卫生出版社,2002:1578.
[3] 黄韶清,周玉淑,刘仁树.现代急性中毒诊断治疗学.人民军区出版社,2002:35358.
[4] 王世俊.阿托品治疗乌头碱中毒是否加重室性心动过速.中华内科杂志,1997,36(1):57.
[5] 赵华.乌头碱中毒致室性心律失常治疗方法探讨附7例临床疗效分析.中国循环杂志,2002,17(2):137. , http://www.100md.com(普学骞 叶云燕)
1 资料
1.1 一般资料本组37例,均地处偏远山区,120急救人员到达现场需要1~3 h,全组患者均证实为乌头碱中毒,其中男31例,女6例,年龄23~67岁,平均36岁。中毒原因为13例口服草乌药酒,22例食用草乌炖肉,2例嚼服生草乌,服药后10~30 min出现症状,0.5~2 h加重而拨120电话急救。
1.2 临床表现 37例患者发病后均诉口唇、舌尖、四肢麻木,舌僵,恶心、呕吐,并逐渐出现心悸、气促,皮肤湿冷,血压下降,11例血压为0~90/60 mm Hg,其余26例血压在90/60~120/70 mm Hg之间;31例出现神志恍忽,9例出现短暂抽搐。
1.3 心电图表现到达现场后全组病倒均给予心电图记录,均有严重室性心律失常。其中,多源性室性心动过速21例,持续单源性室性心动过速8例,多源性频发室性早搏伴短阵室性心动过速3例,多源性频发室性早搏伴短阵双向性室性心动过速2例,尖端扭转型室性心动过速2例,并行心律性室性心动过速1例;多源性室性心动过速中1例发作室颤。
2 急救措施及治疗方法
2.1 急救评估与指导对37例患者,接听120电话时即进行初步评估及指导,询问患者服药量,服药时间,现在病情,详细地址,联系方式以及距离最近的卫生院或诊所,对患者中毒情况进行评估后指导现场人员及乡村医务人员进行急救处理。在赶赴过程中,院前急救人员与现场保持联系,随时询问患者情况,根据病情指导现场人员采取相应有效急救措施。
2.2 首要急救措施根据就近治疗的处理原则,26例指导送入卫生院,9例送入个体诊所,35例均指导口服清水洗胃,刺激咽部催吐,并及时输液治疗,给予心肌营养药,维持水电解质及酸碱平衡,同时根据病情给予镇静、脱水、利尿等对症支持治疗。距离卫生院及诊所较远的2例在家口服洗胃后用车送出与120途中接应。
2.3 地塞米松、利多卡因及阿托品联合治疗院前急救人员到达卫生院及诊所或途中接到患者时立即作心电图检查,并再次追问病史及体格检查,37例患者确诊草乌中毒合并严重室性心律失常后,首次立即给予地塞米松20 mg及利多卡因100~200 mg稀释后静脉注射,根据心电图情况15 min再次注射利多卡因100~200 mg,继以1~3 mg/min静脉滴注维持,每小时总量控制在300 mg,地塞米松根据病情可再次给予10~20 mg;给予阿托品1~20 mg,根据中毒程度、病程长短及心率快慢调整剂量,即中毒程度重,时间长,心室率慢的患者阿托品加量,心室率快时阿托品减量;心室率超过200次/min或发作尖端扭转型室性心动过速时,暂停避免使用,或与利多卡因交替使用。
2.4 其他治疗 发作尖端扭转型室性心动过速伴多源性频发室性早搏的2例,加用异丙肾上腺素及硫酸镁静脉滴注,合并休克的11例建立第二静脉通道,给予多巴胺及间羟胺静脉滴注。出现心室颤动的1例立即给予200vs非同步直流电除颤及胸外心脏按压后转变为室性心动过速,并加用地塞米松20 mg及利多卡因200 mg后转为多源性室性早搏,随后给予阿托品2 mg注射。37例患者均给予大量输液、对症、支持治疗。
3 结果
经院前救治后,31例症状消失,6例症状减轻,全组病例血压正常,神志清楚。37例患者院前心电图均转为窦性心律,其中19例现场正常,13例转运途中心电图转为正常,5例有偶发性室性早搏转送到急诊科,1 h后心电图正常。37例患者均住院1~3 d后痊愈出院。出院后全组病例进行随访均无复发,也未出现后遗症。
4 讨论
乌头碱具有剧烈的毒性,对人3~4 mg即可致死[2],致死原因主要是恶性室性心律失常;心律失常呈“多样性”及“易变性”发作,并可迅速转变为致命性的恶性心律失常。乌头碱的毒性作用主要损害循环系统,对中枢及末梢神经先兴奋而后麻痹。乌头碱对血管有以下作用:①兴奋迷走神经,引起窦房结抑制,房室结传导阻滞,从而导致心率缓慢;②直接作用于心肌,造成心肌损害,导致高频异位节律和形成折返激动,使心脏各部位心肌不应期传导性不一致,复节不同步,形成多个折返即单源性期前收缩、多源性期前收缩、室性心动过速,甚至心室颤动。近来有人认为乌头碱可显著阻断心肌细胞L型钙通道活动,此亦可能为其致心律失常机制之一[3];③抑制血管运动中枢,引起血压下降。乌头碱中毒致心律失常特点为:中毒早期多为缓慢性心律失常,随中毒加重及时间推移,进而转变成以快速室性心律失常为主的各种室性心律心常。
乌头碱中毒大多为偏远的山区农民,医学知识贪乏,当地医疗技术落后,交通不便,许多患者中毒后得不到及时有效的救治而死亡,这给院前急救人员提出了更高要求,如何尽快赶到,尽早、有效治疗是急救的关键。本组37例均有明确的服药史及典型症状,在保证确诊的情况下,本文通过电话调动家属及乡村医务人员,进行口服清水洗胃,刺激咽部催吐,阻止毒物继续吸收入血,35例同时指导给予大量输液,对症、支持治疗;距离卫生院及诊所较远的2例在家口服洗胃后送出与120途中接应,缩短了救治时间及救治半径,全组病例均为进一步救治创造了条件,为抢救患者生命赢得了宝贵时间。
乌头碱中毒引起快速室性心律失常时,常规抗心律失常治疗往往不能有效控制快速异位节律,特别是严重快速心律失常,如:室性心动过速,心室扑动,心室颤动等,当不能及时有效控制时,患者则很快死亡,为此本文在以往研究的基础上[1],应用地塞米松、利多卡因及阿托品联合治疗,取得较好效果:①大量的糖皮质激素能减轻受损心肌局部炎症、水肿,稳定溶酶体膜而减轻膜系统的损伤,促进损伤恢复及ATP生成,减少异常电活动并促进抗心律失常药发挥效应[4]。另外地塞米松的使用不仅能提高肌体的应激反应及抗休克作用,而且尽早使用,可以消除异位节律,改善传导,缓解其对心肌的毒性作用[5];②阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制作用,通过提高窦房结的自律性和传导性终止异位节律的发生,同时又是循环、呼吸中枢兴奋剂,能增加冠状循环和心排量,对抗乙酰胆碱的作用,使消化道症状缓解,尽早应用对防治心律失常、休克有积极的作用;③利多卡因能抑制心室内异位起搏点的兴奋性,延长有效不应期,使复极均一,消除折返激动,控制室性心律失常。笔者单一应用利多卡因疗效较差,当加大剂量或与地塞米松、阿托品等同时尽早联合应用,能有效终止严重室性心律失常,减轻中毒症状,防治休克,且无明显不良反应,值得临床上推广应用。
参 考 文 献
[1]普学骞.大剂量利多卡因治疗重度乌头碱中毒致室性心动过速35例临床分析.中国药物与临床杂志,2006,6(9):713.
[2] 贾公浮,谢会民.药害临床防治大全.人民卫生出版社,2002:1578.
[3] 黄韶清,周玉淑,刘仁树.现代急性中毒诊断治疗学.人民军区出版社,2002:35358.
[4] 王世俊.阿托品治疗乌头碱中毒是否加重室性心动过速.中华内科杂志,1997,36(1):57.
[5] 赵华.乌头碱中毒致室性心律失常治疗方法探讨附7例临床疗效分析.中国循环杂志,2002,17(2):137. , http://www.100md.com(普学骞 叶云燕)