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编号:11974302
进展性缺血性脑卒中危险因素分析
http://www.100md.com 2010年11月25日 徐建银 胡爱萍 姜稳妮
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    参见附件(1281KB,2页)。

     【关键词】

    进展性;缺血性;脑卒中;低分子肝素

    进展性缺血性脑卒中(progressive ischemicstroke)是指局限性脑缺血逐渐进展,数天内呈阶梯式加重,引起患者死亡率增高。因此早期诊断和预测神经功能恶化是成功治疗的关键。本文收集2007~2009年我科进展性缺血性脑卒中62例,现将临床资料总结分析如下。

    1 资料与方法

    11 临床资料

    将62例患者随机分为治疗组及对照组:治疗组31例,男20例,女11例;年龄48~74岁;其中血栓性脑梗死20例,腔隙性脑梗死11例;合并高血压25例,合并糖尿病8例;对照组31例,男21例,女10例,年龄47~75岁;其中血栓性脑梗死21例,腔隙性脑梗死10例;合并高血压24例,合并糖尿病8例。两组在性别、年龄、病程、病情及并发症方面均无明显差异(均P>005),具有可比性。

    12 纳入标准

    诊断标准:入院时出现局灶性神经系统的症状和体征;在发病后48 h内继续出现神经功能缺失恶化,参照中华第四届脑血管病学术会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准”评估;头颅CT或者MRI检查除外脑出血;除外有栓子来源者,如心房纤颤等;无严重全身合并症、出血性疾病或出血倾向。

    13 治疗方法

    对照组静脉滴注胞二磷胆碱、川芎嗪及能量合剂等,口服尼莫地平、维生素对症支持治疗,有脑水肿征象时予以20%甘露醇脱水降颅内压。治疗组在对照组常规治疗的基础上加用低分子肝素5000U,每12 h脐旁2 cm皮下注射1次,两侧交替,连用7~10 d。用药期间不使用溶栓剂和抗血小板药物。

    14 疗效评定

    根据全国第四届脑血管学术会议制定的脑卒中患者神经功能缺损评分标准,分别对两组治疗前、后3 d、14 d、21 d进行神经功能缺损评分,21 d后行疗效评定。基本治愈:神经功能缺损评分减少90%~100%,病残程度0级:显著进步:神经功能缺损评分减少46%~89%,病残程度1~3级;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺损评分减少或增加18%以内;恶化:神经功能缺损评分增加18%上。用药期间进行肝、肾功能复查并密切观察及检测有无颅内及其他脏器出血等不良反应。

    15 统计学处理

    应用SPSS133软件进行统计学处理,计数资料以%表示,计量资料以(x±s)表示,计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验。P<005为差异有显著性。

    2 结果

    21 神经功能缺损评分

    治疗组3 d后神经功能缺损评分明显逐渐降低,对照组3 d后病情仍在进展,14 d后评分才逐渐下降。两组14 d后和20 d后神经功能缺损评分下降率分别比较,治疗组均明显优于对照组(P<005)。见表1。

    2 临床疗效

    治疗组31例,基本治愈10例,显著进步12例,进步7例,无变化2例,总有效率94%;对照组31例,基本治愈5例,显著进步7例,进步14例,无变化3例,恶化2例,总有效率80%。2组总有效率差异有显著性(P<005)。见表2

    3 讨论

    进展性卒中主要与下列因素有关:感染:卒中发病后24 h内高热,是预后不良和与其他病因无关的早期神经功能恶化的重要预测因素;糖尿病和高血糖:高血糖通过增加缺血缺氧区的无氧酵解而加剧组织乳酸中毒,继而加重缺血损害,产生自由基,抑制人体内皮细胞DNA合成,内皮细胞功能失调,引

    

    作者单位:454000河南省焦作市第二人民医院神经内科一区

    起血管壁损害,加重脑梗死的症状[1];血压的影响:由于缺血脑组织部分或完全丧失脑血流量的自身调节机制,该缺血区的脑血流几乎完全依赖血压来维持脑灌注。大部分缺血性卒中患者有高血压史,其动脉血压的基线较高,脑血流自家调节范围也较窄。若对缺血性卒中患者采取降压治疗,让血压降至正常时,可进一步减少脑血流量,并增大缺血范围。对缺血性卒中所用降压药物应选用不使血压下降过多、过快的药物;颅内或颅外大动脉闭塞:大多数进展性卒中患者中,闭塞的动脉位于颈内动脉或大动脉。动脉干闭塞而侧枝循环不良或根本无侧枝循环,会导致进展性卒中的发生。

    低分子肝素对FXa的抑制作用比对Ⅱa大,并能刺激内皮细胞释放出组织因子抑制物,对组织因子活化启动的凝血过程起着负反馈调节作用,还可促进内皮释放纤溶酶而增强纤溶活 ......

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