对126例高血压病左室肥厚且心律失常患者进行临床观察
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【摘要】 目的 对126例高血压病左室肥厚且心律失常患者进行临床观察。方法 选择我院2005年1月至2009年1月间入院的高血压者126例患者24 h动态心电图(DCG)和超声心动图(UCG)进行监控和分析。结果 54例LVH患者中检出VA 48例(8889%),72例无LVH患者中检出VA24 例(3333%),两组比较差异有统计学意义(P<001)。结论 对高血压病患者合并房早、房颤、房扑的可能机制,左心室壁压力负荷增加导致室性早搏,左心房壁压力负荷增加,导致房性早搏和房颤。从而为高血压病合并心律失常的防治提供依据。
【关键词】
高血压病;左心室肥厚;心律失常
高血压性左室肥厚与室性心律失常的发生率及其严重程度密切相关,也是发生猝死率高的重要原因。房性心律失常发生率与左房大小有关。为了解高血压病发生心律失常的情况及其严重程度的相关因素,对126例高血压患者的24 h动态心电图(DCG)和超声心动图(UCG)结果进行了分析,现报告如下。
1 资料与方法
11 一般资料
选择我院2008年1月至2009年1月间入院的高血压者126例,男84例(占667%),女42例(占333%),年龄35~82岁,平均(554±95)岁。经常规心电图、24 h DCG,UCG、胸部X线、血清学分析等检查,排除继发性高血压、先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌病等各种心血管疾病。
12 方法
121 超声心电图 按Pen法测定舒张期左室内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPT),连续测定3个心动周期,取平均值。左室重量(LVM)和左室重量指数(LVMI)根据公式[1]计算,LVM (g)=08×104,[(LVDd+IVST+PWT)3LVDd3]+06,LVMI(g/m2)=LVM/体表面积。LVH的诊断标准[2]:LVMI男性>130 g/m2,女性>120 g/m2。
122 心律失常检测 24 h动态心电图及普通12导联心电图。其中24 h动态心电图采用美国Laser Holter Marquette连续24 h心电记录仪记录。室性心律失常(VA)按Lown 分级,I、Ⅱ级为低级,>Ⅲ级为高级(CVA);连续室性搏动≥3次,持续时间<30 s为非持续性室性心动过速,持续时间>30 s为持续性室性心动过速。
13 分组
按有无左心室肥厚进行分组,高血压LVH组54例,男34例,女20例,平均LVMI为(1516±155)g/m,高血压非左室肥厚组(简称非LVH组)72例,男50例,女22例,平均LVMI为(1022±95)9/m2。两组LVMI比较差异有统计学意义(P<0010)。
2 结果
54例LVH患者中检出VA 48例(8889%),72例无LVH患者中检出VA 24例(3333%),两组比较差异有统计学意义(P<001)。LVH患者CVA(Lown Ⅲ级以上)检出率为5556%(30/54),无LVH患者为833%(6/72),LVH患者的室性心律失常严重程度明显高于无LVH者(P<001)。LVH患者室性心动过速(VT)检出率为1667%(9/54);无LVH者未检出VT(0/72),两者比较差异有统计学意义(P<001)。见表1。
3 讨论
本研究显示,LVH患者VA、复杂VA以及VT的检出率均显著高于无LVH者(P<001)。高血压患者由于心肌长期超负荷状态等多种因素,终致心室肥厚的发生。LVH的发生率为40%左右[3]。
本组高血压LVH合并心律失常患者以室早、房颤、房早、房扑多见。对高血压病患者合并房早、房颤、房扑的可能机制,已有文献认为可能是外周血压增高、左心室壁压力负荷增加,左心室壁压力负荷增加导致室性早搏,左心房壁压力负荷增加,导致房性早搏和房颤。左心室肥厚或舒张功能损害更加重这一因素。研究显示,LVH患者12年的总病死率为59%,LVH时室性心律失常的发生率为75%左右,远高于无LVH的高血压患者(为395%~540%)[4]。
高血压患者由于心肌的长期超负荷状态等多种因素终致心室肥厚的发生。LVH是心脏(主要为心肌及间质细胞)对其长期承受的各种动力学负荷的适应性反应的结果,是导致心血管意外的独立致危因素。左室肥厚是一种结构重建,血管壁及内皮伴随胶原成分增多、管腔狭窄及心肌增生,局部小血管壁增厚缺血可能是产生室性心律失常的主要原因;肥厚心肌需氧量绝对增加与心肌灌注相对减少,使冠状动脉储备进行性下降,致使心肌缺氧、缺血加重,甚至引起心肌局部坏死,加重了心肌电生理紊乱 ......
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