小剂量氯胺酮防治硬膜外麻醉下内脏牵拉反应的临床观察
 |
| 第1页 |
参见附件(1656KB，2页)。
硬膜外麻醉仍是基层医院常用的麻醉方法,但硬膜外麻醉下行腹腔手术时,内脏牵拉反应发生率高,寻找一种能有效防治内脏牵拉反应发生的措施非常必要。有报道[1]小剂量氯胺酮静脉输注5~25 μg/(kg•min)可以在局部麻醉或区域麻醉为患者提供良好的镇静和镇痛效果。我们将小剂量氯胺酮复合丙泊酚用于预防硬膜外麻醉下的内脏牵拉反应,取得满意效果,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 40例ASA分级I~Ⅱ级腹部手术患者,男24例,女16例,年龄17～58岁。术前均无明显循环呼吸系统疾病。手术种类包括胃肠、胆囊、阑尾等。手术时间40~120 min。
1.2 麻醉方法 术前30 min肌肉注射阿托品0.5 mg、苯巴比妥钠0.1 g。入室后开放静脉通道,输入乳酸林格氏液,常规监测BP、HR、ECG、RR、SpO2。于 T8~12间隙行硬膜外穿刺,头向置管2~3 cm,试验量注入2%利多卡因3 ml,观察5 min无脊麻症状后,注入0.75%罗派卡因10～15 ml;麻醉效果确切后,手术切皮时开始注射泵持续静注丙泊酚60~80 μg/(kg•min),进腹前再注射泵持续静注氯胺酮10~15 μg/(kg•min),术中根据情况调整给药速度,关腹时停药。患者麻醉后均常规面罩吸氧(2～3 L/min)。
1.3 观察指标 监测并记录注药前、注药后5、10、15 min、探查牵拉内脏时的MAP、HR、 RR、 SpO2。并对术中内脏牵拉反应发生情况进行评价,根据内脏牵拉反应程度从优到劣分为0、 1、2、 3四级。0级: 患者安静,无痛苦表现及不适感,无恶心呕吐;1级:轻度恶心不适,无牵拉痛及呕吐;2级: 诉恶心,有上腹部不适感,轻度牵拉痛,无呕吐;3级: 牵拉痛和不适明显,恶心、呕吐,鼓肠。0级和1级为有效。 观察患者术后苏醒情况、有无精神症状及恶心呕吐等并发症。
1.3 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,不同时点的MAP、HR、SpO2的比较采用重复测量设计的方差分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 本组患者中内脏牵拉反应0级25例,1级12例,2级2例,3级0例,抑制内脏牵拉反应的有效率为92.5%,
2.2 本患者给药前注药前、注药后5、10、 15 min、探查牵拉内脏时的MAP、HR、SpO2比较无显著差异(P>0.05),见表1。
2.3 所有患者术毕呼之清醒,无谵妄、躁动等精神症状发生,术后未出现恶心、呕吐等并发症。
3 讨论
硬膜外阻滞是一种不完善的麻醉方式,在行腹部手术时,内脏牵拉反应发生率较高,即使麻醉平面达T4也不能完全消除牵拉反应,它不仅影响手术操作,且易导致患者痛苦和血流动力学变化,因此,寻找一种能有效防治内脏牵拉反应发生的措施非常必要,临床上辅助措施较多,虽有一定效果,但并不理想。腹腔内脏器官受交感神经和副交感神经的双重支配,内脏牵拉反应的发生与此类神经有密切关系,硬膜外麻醉时,虽可通过扩大麻醉平面有效地阻滞相应部位内脏神经的交感神经支,但腹内脏器除结肠左曲以下肠管外,其他脏器副交感神经的低级中枢均位于脑干的副交感神经核,迷走神经支不可能被同时阻滞[2]。关于内脏牵拉反应的确切机制尚不清楚,研究[3]显示肠的内部感觉神经元内存在N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体,并证实NMDA受体拮抗剂有明显的内脏抗伤害作用,从而推测适量的NMDA受体拮抗剂可能会选择性的治疗内脏神经痛。
氯胺酮是一种非阿片类静脉麻醉药,NMDA受体非竞争性拮抗剂,通过与开放通道结合后缩短平均开放时间及降低通道开放频率两种机制起作用,其镇痛作用正是拮抗NMDA受体的结果[3]。氯胺酮产生剂量-效应的中枢抑制作用。有报道输入低剂量的氯胺酮量4 μg/(kg•min)可获得与输入2 mg/h吗啡相同的术后镇痛效果[1]。小剂量氯胺酮与常规麻醉剂量相比作用有一定的差异,即能拮抗NMDA受体从而产生镇痛作用,又未达到“分离麻醉”状态,其突出的优点是保留了良好的镇痛作用,又不抑制患者的呼吸中枢,还能保持呼吸道肌肉的张力[4]。异丙酚具有镇静、催眠、抗呕吐等作用,且不良反应少,可控制性强,起效快,恢复迅速。静脉持续给予小剂量丙泊酚60~80 μg/(kg•min),再给予小剂量氯胺酮10~15 μg/(kg•min),两者复合应用,取长补短,具有良好的镇静、抗焦虑及镇痛效应,且无呼吸抑制,并可消除氯胺酮单独使用时的精神症状 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1656KB，2页)。