阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者超敏C反应蛋白的影响
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【摘要】 目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法 采用酶联免疫吸附法测定62例冠心病(CHD)患者和20例对照组的hs-CRP水平。同时将ACS患者随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组,治疗4周后再次测定血清hs-CRP水平。结果 ①hs-CRP水平在UAP组、AMI组较SAP组、对照组显著升高(P<0.01);②4周后,阿托伐他汀治疗组血清hs-CRP较治疗前明显降低,且较常规治疗组治疗4周后亦有显著降低(P<0.05)。结论 阿托伐他汀在ACS早期治疗中可降低ACS患者hs-CRP水平,减少动脉粥样硬化斑块的炎症反应,具有稳定斑块作用。
【关键词】
急性冠脉综合征;超敏C-反应蛋白;阿托伐他汀
研究发现,超敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性冠脉综合征(ACS)的诊断和预后方面具有重要的意义。其作用机制与炎症导致动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂有关[1]。阿托伐他汀是第三代他汀类调脂药,具有良好的调脂作用,还能够抑制血管内皮细胞的炎症反应,稳定粥样斑块。本研究旨在探讨阿托伐他汀在ACS早期治疗中队hs-CRP的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择我院2007年8月至2009年12月心内科住院患者,其中CHD患者62例,42例为ACS患者,均经冠脉动脉造影确诊,依据中华医学会心血管病学分会2007年制定的诊断标准,分为3个临床亚组。①急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组22例,其中男12例,女10例,平均年龄为(61.5±11.5)岁;②不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)组20例,其中男10例,女10例,平均年龄为(60.3±9.8)岁;③稳定性心绞痛(stable angina pectoris,SAP)组20例,其中男10例,女10例,平均年龄为(59.7±8.7)岁;④对照组20例,其中男11例,女9例,平均年龄为(58.5±7.9)岁。对照组为同期具有非典型胸痛表现,冠状动脉造影剂运动试验均正常,经询问病史、体格检查、心电图和超声心动图等检查排除器质性心脏病,所有对象同时排除患者有其他心脏病(如心肌病、瓣膜病)以及肿瘤、感染和全身免疫性疾病,肝肾功能异常、有明显脑血管或者周围血管病变。
1.2 研究方法
1.2.1 研究方案 ACS患者随机分为常规治疗组(n=20)和阿托伐他汀治疗组(n=22),按ACS治疗方案给予硝酸酯类、抗凝、抗血小板药物等治疗。阿托伐他汀治疗组在常规用药的基础上加用阿托伐他汀,20 mg/次,每晚顿服,分别于治疗前和治疗4周后检测hs-CRP水平。
1.2.2 标本采集 各组均在入院24 h内清晨空腹抽取静脉血3 ml(AMI和UAP患者入院后即可抽取)。所有标本均在30 min内,1600 r/min离心5 min,分离血清,封管,-70°保持待测。
1.2.3 hs-CRP测定 以酶联免疫吸附法测定。hs-CRP试剂盒有美国Backman公司提供,严格按照产品说明书操作。
1.3 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件包进行统计分析,计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用t检验,P<0.05表示有统计学意义。
2 结果
2.1 CHD各亚组与对照组hs-CRP比较 AMI和UAP组中hs-CRP水平明显高于SAP组合对照组,差异有统计学意义(P<0.01),但在AMI和UAP组间及SAP组和对照组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 ACS患者治疗前后hs-CRP水平的变化 常规治疗组治疗4周后血清hs-CRP水平交直流显著降低(P<0.05);阿托伐他汀治疗组治疗4周后血清hs-CRP水平不但较治疗前显著下降(P<0.05),且与常规治疗组治疗4周后比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。见表2。
3 讨论
研究表明,局部和全身炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生和发展中起到重要作用,炎性细胞浸润式促使斑块破溃的重要诱发因素,斑块内的炎性细胞及其炎性产物对粥样斑块脂质中心的扩大、纤维组织的完整性的破坏及细胞外基质的降解具有深刻影响,可能是造成斑块不稳定、斑块破裂的促发因素,并可能是ACS早期最重要的始动环节[2]。
CRP是人体肝脏合成一种非特异性的急性时相反应蛋白,是机体炎症反应的敏感标志物之一,被认为是ACS最强的炎性标记物,可预测斑块不稳定型,是表达冠状动脉粥样硬化炎症状态的一种敏感的、可靠的指标,其对冠状动脉急性病变的表达较准确,可作为判断ACS预后的指标之一[3]。hs-CRP大大提高了其检测灵敏度,并具有重复性好、简便快速等优点。本研究表明,UAP和AMI患者血清hs-CRP水平显著高于SAP及对照组,表明ACS病变斑块的炎症反应与斑块稳定性有关,可能是由于CRP直接作用于血管壁激活补体系统,促使炎症反应,升高与侵蚀动脉粥样硬化斑块纤维帽,使纤维帽变薄容易破溃,或斑块不稳定引起单核细胞和淋巴细胞聚集形成血栓 ......
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