喜普妙治疗脑卒中后抑郁障碍的临床研究
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【摘要】 目的 观察喜普妙在治疗脑卒中后抑郁障碍的临床疗效。方法 随机将60例脑卒中并发抑郁状态的患者分为治疗组30例及对照组30例，治疗前后用汉密尔顿抑郁表(HAMD) 17项版本进行评分。结果 治疗后2、4、6周末治疗组HAMD评分均显著低于对照组(P<0.01)，使用喜普妙治疗的脑卒中患者在抗抑郁疗效方面显著优于对照组(P<0.01)。结论 喜普妙能明显改善脑卒中后抑郁状态。
【关键词】
喜普妙；脑卒中；卒中后抑郁障碍
脑卒中作为神经系统的常见病及多发病，是一种发病率、致残率均很高的疾病，其不仅导致患者躯体残疾而且对患者的心理也会产生较大影响，脑卒中后抑郁障碍(Poststroke，depression，PSD)是脑卒中常见的并发症之一，以情绪低落、兴趣减退为主要表现。有研究表明，PSD发病率较高，约占23.0%~76.1%[1]，抑郁不但加重功能缺损的程度，而且严重影响患者的生活质量和预后。
1 资料
1.1 一般资料
选择汉密顿抑郁量表(HAMD,17项版)≥18分，既往无抑郁病史，且肝、肾功能及心电图检查无其他严重躯体病变的脑卒中患者60例，将60例患者随机分为治疗组和对照组，各30例。治疗组男17例，女13例，年龄52~74岁，平均(62.5±3.2) 岁；对照组男15例，女15例，年龄50~82岁，平均(58.2±4.8) 岁，两组在年龄、性别方面均无显著性差异(P>0.05)。所有病例均经过临床及CT和/或MRI确诊(依照第四届全国脑血管病学术会议诊断标准)。
1.2 方法
两组均给予常规治疗脑血管病药物，神经营养药物，针灸和康复治疗，治疗组加用喜普妙20 mg口服，1次/d,连用6周，对照组不使用任何抗抑郁药物。治疗前后分别查血、尿常规，肝、肾功能及心电图,并记录不良反应。
1.3 疗效评定
使用HAMD对所有患者分别于治疗前和治疗后2、4、6周末进行评定。疗效按HAMD减分率计算：减分率≥75%为痊愈,50%~74%为显效，25%~49%为有效,<25%为无效。以痊愈和显效之和计算显效率。
1.4 统计方法
所有资料录入电子计算机,采用SPSS 17.0统计软件包进行分析。
2 结果
2.1 两组治疗前后HAMD评分比较见表1 研究表明治疗组HAMD评分在治疗后2、4、6周后均明显降低，与治疗前比较均有显著性差异(P<0.01)；治疗组与对照组在治疗后2、4、6周组间比较有显著性差异(P<0.01)，有统计学意义。
2.2 两组疗效比较见表2 治疗组的显效率为70.0 %，其中痊愈9例(30.0%),显效为 12例(40.0%)。对照组的显效率为16.7%,其中痊愈为2例,显效为3例。两组比较有显著性差异(P<0.01)。
2.3 不良反应 治疗组便秘3例，口干2例，恶心、纳差1例，乏力2例，失眠2例，头晕1例。两组均未发现血常规、尿
作者单位：516001广东省惠州市第一人民医院
常规、肝功能、心电图异常，提示喜普妙治疗PSD未出现严重不良反应。
3 讨论
抑郁障碍是脑卒中后常见的并发症状，目前脑卒中后抑郁障碍的发病机制尚不完全清楚，可能与以下三方面有关：①患者对脑卒中疾病本身的一种情绪反应，脑卒中一般都会遗留有严重的神经功能障碍，生活不能自理，这给患者造成了很大的心理负担，对疾病的预后产生过分的担心和忧虑;②病变的部位：目前普遍认为额叶、边缘系统损害可导致抑郁发生，夏军[2]等人通过对抑郁症患者边缘系统异常的MRI和MRS分析认为，海马及杏仁核容积异常和神经化学的改变可能构成抑郁症的神经生物学基础，表明边缘系统在抑郁症的发病机制中起着重要作用;③大脑损害后神经生物学改变:VogelCH[3]认为PSD的发生与大脑损害后神经生物学改变有关，PSD是病灶破坏了去甲肾上腺素(NA)能神经元和5羟色胺(5HT)能神经元及其通路，使这两种神经递质水平下降而引起。喜普妙为中枢神经系统5HT吸收抑制剂，主要控制突触前膜对5HT的再摄取，提高神经细胞突触间隔5HT的浓度，以达到缓解及控制抑郁症的目的[4]。同时，5HT递质活性的增强，亦可改善和促进神经细胞的运动功能。因此，在应用喜普妙治疗脑卒中后抑郁障碍患者时，不仅可以改善抑郁症状，也有助于促进神经症状的恢复。从实验结果表明，喜普妙治疗组的显效率为70%，对照组的显效率只有16.7%,两组相比具有显著性差异(P<0.01)。从HAMD评分表可以看出，治疗组HAMD评分在治疗后2、4、6周后均明显降低，与治疗前比较均有显著性差异(P<0.01)，对照组无显著变化(P>0.05)，提示治疗组患者的抑郁症状明显改善 ......
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