应用血栓抽吸导管对急性ST段抬高心肌梗死患者直接冠脉介入治疗中心肌灌注及血浆脑钠肽水平影响
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【摘要】 目的 探讨应用血栓抽吸导管对急性ST段抬高心肌梗死冠脉介入治疗中心肌灌注及血浆脑钠肽(BNP)水平影响。方法 连续入选80例行直接冠脉内支架植入术(PCI)的急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者，随机分成单纯PCI组及PCI+血栓抽吸(PT)组(各40例)，观察术中心肌呈色分级(MBG)、术后1 h心电图梗死相关导联ST回落及术前、术后24 h、术后1周血浆脑钠肽(BNP)水平差异。结果 单纯PCI组术中MBG3级者33.3%，PCI+抽吸组56.7%；术后1 h心电图ST回落50%者PCI组26.7%，PCI+抽吸组60%；术前两组BNP水平无明显差异，术后24 hPCI组：(371.2±124.5)pg/ml，PCI+抽吸组(287.3±93.8)pg/ml，术后1周PCI组(297.6±68.3)pg/ml，PCI+抽吸组(209.4±67.7)pg/ml。结果急性STEMI患者直接PCI术中应用血栓抽吸导管明显影响BNP水平，改善心肌灌注。
【关键词】 血栓抽吸导管;急性ST段抬高心肌梗死;直接冠脉内支架植入;心肌灌注
直接冠脉介入治疗在急性心肌梗死治疗中大量应用，显著增加梗死相关血管(IRA)恢复前向血流TIMI3级的机会，但却无法保证有效的心肌组织灌注，本研究旨在通过在AMI的直接PCI中应用血栓抽吸导管来评价术中对心肌呈色显像等级、术后ST回落及血浆脑钠肽水平的影响，以提示应用该装置对改善心肌灌注的有效性[1]。
1 资料与方法
1.1 研究对象 入选2008~2009年我科收治的急性心肌梗死直接PCI患者80名，年龄45~74岁，男51例，女29例，随机分成单纯PCI组及PCI+血栓抽吸组，每组各40名，组间年龄、性别无统计学差异。入选标准：①缺血性胸痛≥30 min，含服或静脉注射硝酸甘油不能缓解；②心电图至少2个肢体导联或相邻胸导联ST段抬高≥0. 1 mV；③起病12 h以内。所有患者均行直接PCI干预梗死相关动脉(IRA)。排除标准(符合任一项者)：①泵功能衰竭，Killip分级Ⅲ级及以上者; ②AMI机械并发症; ③原有慢性心力衰竭、肾功能不全或慢性阻塞性肺疾病等可致血浆BNP升高的疾病。所有入选患者均正规应用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等药物。
1.2 研究方法
1.2.1 术中评估心肌再灌注方法 选取最佳投照角度(显示梗死相关动脉所供应的心肌)，给予足够曝光时间，直至冠状静脉显影。心肌再灌注测定依据Van Hof等方法进行MBG分级。MBG0~1级为心肌无再灌注，MBG2~3级为心肌再灌注，MBG3级为心肌完全再灌注。比较两组达到MBG3级比率差异[2]。
1.2.2 血栓抽吸组于PCI术中梗死相关血管狭窄解除后以30 ml专用注射器负压准备血栓抽吸导管(型号PCAB3060，日本瑞翁)，缓慢送至病变处，进行负压抽吸，再行冠脉内支架植入治疗。
1.2.3 术后1 h做常规12导联心电图，把梗死相关导联ST段回落≥50%定义为ST段回落,比较两组ST段回落率差异。
1.2.4 所有入选患者分别于入院即刻，PCI术后24 h、入院1周采集静脉全血，所有血液标本经乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管抽取采集，于半小时内高速离心10 min，分离血浆，保存于-20℃恒温冰箱，应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆脑钠肽(BNP)浓度。记录数据后予统计学分析[3]。
1.2.5 数据处理 计数资料以百分数表示，组间比较采用χ.2检验；BNP计量数据以采用均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验，P<0.05定义为有统计学意义。
2 结果
2.1 MBG分级比较 PCI组12位患者达到MBG3级，占该组30%；PCI+PT组23位患者达到MBG3级，占该组57.5%，差异明显(P<0.05)。
2.2 PCI后ST段回落率比较 PCI组11例ST段回落>50%，占该组27.5%；PCI+抽吸组24例ST段回落>50%，占该组60%，差异明显(P<0.05)。
2.3 BNP水平比较 术前BNP水平无明显差异，术后24 h有普遍升高趋势，PCI组升高更明显(P<0.05)，术后1周普遍回降，PCI+抽吸组下降更明显(P<0.05)。
3 讨论
直接经皮冠状动脉腔内成形术(PCI)应用于临床之后,治疗AMI的成功率明显提高。在行直接PCI时,易出现无复流或慢血流,被认为是冠脉微循环功能障碍所致，而冠状动脉内血栓是导致冠脉微血管功能障碍的因素之一。已有较多报道PCI术中无复流或慢血流与预后呈负相关，而较敏感的心脏标志物的研究亦被大量进行，脑钠肽(BNP)自发现至今，始终被认为是有显著意义的心脏标志物[1]，具有利钠、利尿、扩张血管、抑制肾素、醛固酮分泌的作用，近年来在ACS患者中对BNP水平波动的研究表明血浆BNP水平的波动可反映梗死血管早期再通的情况[2]，而心肌缺血已被证实是刺激BNP释放的重要因素[3]，研究表明不同灌注水平的缺血心肌对BNP的释放刺激程度不同[4]，使得检测血浆BNP水平来评价心肌灌注情况成为除影像学检查外又一可能手段。
直接PCI治疗可以使心外膜下血管再通，但仍有较多因素被认为影响心肌微循环再灌注，这些因素的作用使得梗死区域心肌无法达到组织水平的完全再灌注,心肌处于相对缺血缺氧的状态,仍会刺激缺血心肌细胞BNP基因的表达和BNP的释放。DEAR-MI研究提示应用血栓抽吸装置在急性心肌梗死患者直接PCI术中可改善心肌再灌注[5]，TAPAFAMI试验结果亦提示应用血栓抽吸导管可降低远端栓塞、促进ST回落并改善心肌灌注[6]。本研究结果充分证实了上述观点，应用血栓抽吸导管治疗组对比单纯PCI组在心肌呈色3级率(57.5%：30%)及ST段回落率(60%：27.5%)均具有统计学差异，另外采用检测两组血浆BNP水平差异的方法证实了应用血栓抽吸装置使得血浆BNP水平不仅于心肌坏死后上升幅度相对减少，而且下降幅度明显增加，提示了在急性心肌梗死的直接PCI治疗中应用血栓抽吸导管对改善心肌灌注的有效性 ......
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