当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国实用医药》 > 2011年第5期 > 正文
编号:12006861
糖尿病合并脑梗死的临床分析
http://www.100md.com 2011年2月15日 焦红丽
第1页

    参见附件(2859KB,2页)。

     【摘要】 目的 探讨糖尿病患者合并脑梗死的临床分析。方法 收集我院以往相关病例进行回顾性分析。

    结果 48例患者,4例合并脑干梗死,经治疗无效死亡。6例多发脑梗,经治疗无效死亡。余患者治疗后好转出院。结论 糖尿病患者诸多病因均可诱发脑梗死,应积极治疗。

    【关键词】 糖尿病;脑梗死

    糖尿病临床极为常见,并发症较多,其中脑梗死是最常见的并发症之一[1],糖尿病合并脑血管病是非糖尿病的4倍,收集我科自2003年2月至2009年2月住院治疗患者,进行回顾性分析,探讨其影响。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 收集住院病例48例,其中男32例,女16例,年龄在48~72岁,平均62岁。糖尿病史5~20年,脑梗死病史1~15年,其中腔隙性脑梗死25例,多灶性脑梗死16例,复发性脑梗死7例。

    1.2 诊断标准 所有患者均符合全国第四次脑血管疾病学术会议修订的诊断标准,初发脑梗死。经CT确诊脑梗死。糖尿病的诊断符合世界卫生组织1999年推荐的标准[2],均为2型糖尿病,

    1.3 病因分析 病史得知,糖尿病患者同时合并高血压、高血脂,具有吸烟、饮酒嗜好者,比例如表1。

    表1

    糖尿端正患者合并各病比例(例,%)

    

    分项高血压高血脂吸烟饮酒

    例数12332823

    构成比25%69%58%48%

    1.4 临床表现 多数患者表现出头晕、头痛、肢体麻木、失语、肢体偏瘫、步履蹒跚等,化验指标表现为高血糖、高血脂。部分患者高血压。

    1.5 治疗

    1.5.1 积极治疗原发病。控制饮食,适量运动,控制血糖,监测血糖变化;控制血脂,降血压。

    1.5.2 积极治疗脑梗死,抗血小板凝集,降颅内压,改善脑血循环,增加脑血流量,减缓血液高凝状态。

    1.5.3 加强患者与家属的健康教育,鼓励患者戒烟戒酒,促使其改变不良生活习惯。

    2 结果

    48例患者,4例合并脑干梗死,经治疗无效死亡。6例多发脑梗,经治疗无效死亡。余患者治疗后好转出院。

    3 讨论

    糖尿病并发脑梗死已成为糖尿病患者致死、致残的主要原因之一。糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或胰岛功能障碍而引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。脂质代谢紊乱,血糖浓度升高,使血液黏稠度增大,血小板凝集功能异常,也可使小动脉玻璃变性,脑血管内皮损伤,腔内活性物质增加,导致脑动脉硬化性脑梗死。

    血糖、血脂控制不佳,是糖尿病并发脑梗死的重要因素,同时也与糖尿病病程有关。高血压是老年人的常见病、多发病,目前高血压已是脑血管病最重要的危险因素。

    有资料证明:高血糖能促进动脉硬化,糖尿病患者的血蛋白浓度增高,伴有补体、纤维蛋白原、血浆铜蓝蛋白质及C反应蛋白浓度增高,而使血液黏稠度增高[3],血流减慢,促使脑灌流压降低;而糖尿病时压力感受器功能减退[4],脑组织不能通过自动调节机制来代偿脑灌流压的改变,使脑局部血流降低,导致脑缺血缺氧,严重者出现脑梗死。同时糖代谢紊乱导致血脂升高和血管内皮损伤,并激活内源性凝血系统,更易促使脑梗死的发生。

    糖尿病使脑卒中进展的危险增加1.9倍[5]。入院时血糖越高,神经功能缺损越重,预后越差[6]。血糖升高,使PGI2合成增加,可使血管扩张,脑水肿加重,颅内压增加,脑细胞损害加重,同时高血糖致脑部乳酸盐升高,从而引起脑组织酸中毒。酸中毒恶化半暗带区线立体功能,使脑梗死面积扩大,破坏血脑屏障和加重脑水肿而对脑缺血产生不利影响,并对脑梗死超早期再灌注的影响也是不利的[7]。文献表明:高血糖还可促进一氧化碳氮合酶前体的合成,继而增强一氧化氮的生物活性,并加速脑损伤[8]。

    实验证明:血糖正常或偏低时,可对脑梗死时缺氧脑组织起保护作用,减轻损害和促进健康。因而,为预防糖尿病并发脑梗死,控制好血糖、血压、血脂,是首要措施。

    参 考 文 献

    [1] 黄立新.糖尿病并多发性脑梗死与颈动脉斑块关系的探讨.中国医师进修杂志,2006,29(6):4142.

    [2] 梁秀霞,纪立农.国际糖尿病联盟代谢综合征全球共识定义.中华糖尿病杂志,2005,13(3):178179.

    [3] 张丽波.糖尿病合并脑梗死78例分析.中国误诊学杂志,2002,2(6):934.

    [4] 曾向阳,谢建春.2型糖尿病性脑梗死43例临床分析 ......

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(2859KB,2页)