波依定联合氟伐他汀对原发性高血压左室肥厚的影响(2)
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2.2 不良反应 A组1 例患者服用拉西地平出现轻微头痛,B 组1 例患者肝功能轻度异常。均能耐受,无须停药,余无不适。
3 讨论
左室肥厚是高血压病最常见的并发症，是心脏对压力负荷过重的主要适应机制，同时也是高血压病心脏受累的病理表现。许多临床研究证实左室肥厚是诱发或加重心肌梗死、心力衰竭或猝死的重要独立危险因子[4]，因此延缓和/或消退LVH，改善左室舒张功能是高血压病治疗的重要目标之一，并由此达到降低高血压患者心血管发病率和病死率的目的。
研究证实，高血压心肌肥厚原因可能与心肌负荷增加、心肌细胞内钙平衡失调以及神经体液因子异常有关。特别是肾素一血管紧张素系统、交感神经系统、内皮素活性增强是高血压LVH发生发展的重要原因[5]。鉴于此情况，目前降压和防治LVH多采用钙拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂。因LVMI 主要反映心肌细胞的肥大, 血清PC Ⅲ则主要反映心肌纤维化[6], 故同时检测LVMI 和血清PC Ⅲ水平能更全面准确地反映LVH 的情况, 亦即两指标的降低能很好地体现LVH 的改善。本研究在波依定治疗高血压伴LVH的基础上,同时加用氟伐他汀观察两种药物联用对高血压LVH的治疗作用,结果显示,两组患者SBP、DBP、血清PC Ⅲ、LVM I和NO与治疗前相比较明显降低(P<0.01),说明了波依定在降血压的同时还显示了逆转LVH的作用,其机制为波依定为二氢吡啶类长效钙拮抗剂，因降低血压减轻心脏后负荷；阻止Ca2+内流，减轻肌浆网Ca抖超载，使Ca2+泵功能恢复；还可抑制交感神经活性及抑制血管舒张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌蛋白的刺激作用。故能从多方面改善心肌舒张功能。同时组间比较发现,B组患者SBP、DBP、血清PC Ⅲ、LVM I和NO与A组相比明显降低(P<0.05),说明他汀类药物有逆转LVH的作用。其可能的作用机制为:他汀类药物可以逆转血管紧张素Ⅱ引起的血压升高和能使心肌组织的AngⅡ水平显著下降[7],抑制AngⅡ介导的心肌肥厚和纤维化,抑制甲羟戊酸及类异戊二烯的合成, 减少血管紧张素Ⅱ (A ngⅡ)受体表达,降低血管紧张素转换酶(ACE)活性;他汀类药物有改善血管内皮功能的作用[8-9],直接激活NOS,引起内皮细胞NO 的释放,通过转录后机制使内皮细胞NOSmRNA表达上调,提高NOS活性[10]。同时减少内皮型一氧化氮合酶(eNO S)使NO 增加,对心肌细胞起保护作用[11]。从而发挥其逆转高血压LVH 的作用。
综上所述,他汀类药物在降低血脂的同时显示出逆转LVH的作用,故在治疗高血压伴LVH时,早期联合应用钙拮抗剂及他汀类药物更有利于改善高血压患者的左室重构。
参 考 文 献
[1] 姚丙南, 吉越英, 陆凤翔.缬沙坦对高血压左室肥厚及外周淋巴细胞碱化的影响. 实用医学杂志, 2005, 21(7):732-733.
[2] 吴建林.氯沙坦、氢氯噻嗪联合治疗对高血压患者左室肥厚逆转作用的临床观察. 实用医学杂志, 2005, 21(5):524-525.
[3] 赵连友, 陈永清, 郑强荪, 等.辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响及与蛋白激酶B 表达的关系. 中华医学杂志, 2005, 85(19):1344-1347.
[4] Messerli FH, Kettlhut R. Left ventricular hypertrophy； A pressure independent cardiovascular risk factor. J Cardiovasc Pharma-col, 1993，22 (Suppl 1):S7-513.
[5] Segerson VM, Wasmund SL, Dxccarett M, et al.The acute effect of atriov entricular pacing on sympathetic nerve activity in patients with normal and depressed left ventricular function.Am J Physiol Heart Cir /＇hysiol, 2008，295 (3):H1076-H1080.
[6] 佘强, 高大中, 殷跃辉, 等 ......
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