急性前壁心肌梗死后左室重构的临床观察研究
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前壁心肌梗死后的左室重构在临床上极为常见，严重影响了梗死后患者的预后。二维超声心动图(UCG)是目前检测左室重构的重要手段。为了探讨急性前壁心肌梗死后左室重构的临床诸因素，本研究对26例前壁心肌梗死患者进行了连续6个月的超声心动图检查和临床随访，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 26例急性前壁心肌梗死患者来自2009年2月至10月辽宁省人民医院CCU病房，其中男16例，女10例，年龄46～80(64±3)岁，全部患者诊断符合下列标准：①胸痛持续>30 min；②邻近两个导联ST段抬高≥2 mm；③血清CK(CPK)或者CK MB升高；④疼痛发作24 h内进行超声心动图检查。
1.2 治疗 23例患者给予t PA100 mg 90～180 min内静脉滴注。3例患者因禁忌证未能进行溶栓，所有患者均同时接受抗凝、扩冠治疗。
1.3 超声心动图检查 所有患者均在入院第1天、第7天、1个月、3个月、6个月进行二维超声心动图检查。采用美国HP1500型彩色多普勒超声仪，探头频率为2.5 MHz，实时录像留作后期分析。采用心尖二腔图和四腔图获得最大面积左室腔图象。左室容积按改良Simpson公式，通过心电图确定舒张末期及收缩末期画面，通过光笔系统勾出心内膜面，计算左室舒张末容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI，容量通过体表面积正常化，用指数表达)、左室射血分数(LVEF)，并根据LVEDVI>73 ml/m2者为左室扩张，其余则为非左室扩张。所有超声波检查由指定专人进行，所有的数据测量由专人双盲(临床和冠脉造影资料)进行，每个数据分别测量3次。
冠状动脉造影23例患者于入院后4～7 d进行冠状动脉造影。梗死相关动脉(IRA)再灌注评价根据TIMI Trial标准。
2 结果
2.1 左室扩张组与无左室扩张组一般情况比较 从表1可见，两组在年龄、姓别、高血压、糖尿病和吸烟史方面无明显不同。但左室扩张组Q波型心肌梗死，心肌酶学CK峰值和Killip分级>Ⅰ级均明显高于无左室扩张组(P<0.05)，而无左室扩张组溶栓治疗和梗死相关动脉开放率明显高于左室扩张组(P<0.05)。
表1
左室扩张与无左室扩张组一般情况比较
项目左室扩张组(n=10)无左室扩张组(n=16)
年龄(岁)64±464±2
性别4女/6男6女/10男
高血压史3(30)6(38)
糖尿病史4(40)4(25)
吸烟史6(60)7(44)
Q波型梗死10(100)13(81)*
CK峰值(U/L)1589±1681008±135*
Killip分级>14(40)1(6)*
溶栓治疗7(70)16(100)*
开放梗死动脉1(10)9(56)*
死亡1(10)0(0)
注：()内括号为占各组的百分比；*与左室扩张组比较，P<0.05
2.2 左室扩张情况 从表2可见，左室扩张的发生主要于梗死后第7天开始，直到随访的第6个月，并随着时间过程逐渐加重，表现为LVEDVI，LVESVI明显增加，无论是与入院第1天比较，还是与非左室扩张组相比，差异均有统计学意义(P<0.05)，同时伴有射血分数降低。
表2
左室扩张与无左室扩张组左室容积指数(ml/m2)和射血分数(%)的变化比较
时间
LVEDVILVESVILVEF
左室扩张无左室扩张左室扩张无左室扩张左室扩张无左室扩张
第1天72±364±345±336±34549
第7天88±568±3*59±438±2*4048
1个月96±570±4*65±339±3*3948
3个月97±473±5*66±440±5*4047
6个月99±573±4*66±641±6*4048
注：*与第1天比较，P<0.05
2.3 梗死相关动脉(IRA)开放情况 23例患者行冠脉造影，10例示IRA灌注再成功。其中左室扩张组仅1例再灌注成功，占10%，非左室扩张组9例IRA再灌注成功，占56%(P<0.05)，其余13例患者主要冠状动脉狭窄>70%。
3 讨论
已知急性心肌梗死后发生的左室扩张，是左室重构的主要因素之一，左室容量的变化直接反映左室扩张的程度。早期左室扩张主要原因是局部的梗死膨展，在晚期重构时心室容量的增加是因为非梗死区心肌的拉长，心室几何形态的改
作者单位：110016辽宁省沈阳人民医院心血管内科(袁龙)；辽宁省沈阳金秋医院心血管内科(刘培良)
变使左室更趋于球形[1]。引起左室扩张的因素很多，主要与梗死的部位、面积、大小及深度有关。前壁梗死面积多较下壁梗死大，因此心室重构多发生于急性前壁心肌梗死。本组资料提示发生左室扩张的10例患者，全部是前壁Q型心肌梗死，而且心肌酶学峰值明显高于非左室扩张组(P<0.05)，说明心肌梗死程度越重，左室扩张发生的机率越大。现已证实，溶栓治疗可以阻止急性心肌梗死早期的左室扩张[2]，因为溶栓在梗死早期可以挽救濒死心肌，缩小梗死面积，进而减少左室梗死膨展程度。在梗死晚期，再灌注可使梗死区纤维组织和胶原组织增生，促进梗死愈合，从而防止心室重构发生。此外，溶栓治疗能使与梗死相关动脉(IRA)通畅，从而减轻左室扩张及室壁变薄，很多研究证实了IRA持续关闭患者的左室容量明显大于IRA再通的患者[3]，本组资料也证实了这点，10例左室扩张患者(3例因禁忌证未能进行溶栓治疗)，只有1例IRA处于开放状态，提示IRA持续关闭是造成左室扩张，促发左室重构的原因之一。此外，随着左室扩张的发生，左心功能也明显下降，表现为射血分数降低，这是导致心梗后心衰发生的主要原因。本研究左室扩张组的射血分数较无左室扩张组有所降低，但Killip分组>1级较无左室扩张组明显增高，P<0.05，其中1例患者在心梗后第9天因发生急性左心衰而死亡。White等[4]已研究表明，心肌梗死后左室收缩末期容量的变化对预测远期预后价值最高，其次是左室舒张末期容量，射血分数列第3位，并认为心肌梗死后左室重构是远期心性死亡的重要危险因素。因此，积极加强心梗早期的溶栓治疗，严密监测左室舒张末期容量和收缩末期容量，及早采取措施防止左室扩张 ......
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