探讨糖尿病患者血糖与甲状腺激素及T细胞亚群的相关性
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【摘要】 目的 探讨2型糖尿病患者血糖浓度与甲状腺激素水平及T细胞亚群的相关性。方法 用APAAP法和RIA及RIMA法分别测定T细胞亚群及甲状腺激素，并根据血糖浓度高低分组比较。结果 2型糖尿病未控制组的CD8+明显高于正常对照组和控制组，CD4+/CD8+比值明显低于正常对照组及控制组，但控制组与正常对照组相比无明显差异；未控制组FT3与正常对照组和控制组相比有显著差异，但控制组与正常对照组相比无明显差异。结论 2型糖尿病从下丘脑 垂体 细胞T3受体等多种途径，各个水平皆影响甲状腺功能，另外，细胞免疫功能的紊乱也是糖尿病慢性并发症的一个危险因素。
【关键词】2型糖尿病；甲状腺激素；T淋巴细胞亚群
2型糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。我们在实际工作中发现，糖尿病患者的血糖浓度与甲状腺激素水平、T细胞亚群的变化密切相关，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 糖尿病组，选择在我院门诊就诊的2型糖尿患者51例，其中女27例，男24例，年龄36~64岁，平均47.3岁，病程3~21年，根据病情分为控制组和未控制组，控制组：29例，血糖<7.28 mmol/l，无明显并发症；未控制组：22例，血糖>7.28 mmol/l，有慢性并发症。正常对照组：选择在我院健康查体的正常人群25例，年龄30~41岁，平均37.6岁。
1.2 方法 T细胞亚群检测试剂采用北京邦定生物医学公司生产的APAAP法检测T淋巴细胞亚群试剂盒。FT3、FT4、sTSH试剂盒由天津协和提供，采用RIA和IRMA法，统计学处理采用t检验。
2 结果
结果见表1和表2。
表1
糖尿病各组甲状腺激素测定值
组别例数FT3(pmmol/l)FT4(pmmol/l)sTSH(uIU/ml)
正常对照255.8±3.6217.7±7.411.6±2.27
控制组295.2±4.0116.89±6.831.82±1.35
未控制组222.61±1.83#11.13±5.641.69±1.14
注：#P<0.05
表2
糖尿病各组T细胞亚群测定值
组别例数CD4+%CD8+%CD4+/CD8+
正常对照2543.66±6.1530.5±5.71.43
控制组2942.6±5.532.41±6.31.39
未控制组2246.75±4.338.3±9.4&1.26&
注：& P<0.05
根据表1和表2可以看出，糖尿病未控制组的CD8+明显高于正常对照组和控制组，CD4+/CD8+比值明显低于正常对照组和控制组，但控制组与正常对照组相比无明显差异，未控制组FT3与正常对照组和控制组相比有显著性差异，但控制组与正常相比无显著性差异。
3 讨论
糖尿病是由多种原因引起的一种自身代谢紊乱性疾病，其主要病理变化是胰岛素生物活性或其效应绝对或相对不足。葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出过多诱发高血糖，而长期高血糖可引起各脏器功能的改变，发生各种并发症。
学者们发现，糖尿病从下丘脑 垂体 细胞T3受体等多种途径、各个水平皆影响甲状腺功能[1]。由测定结果可知，FT3的下降程度与血糖的水平成反比，即与代谢的紊乱程度有关，紊乱越严重，FT3下降得越明显。糖尿病对甲状腺激素脱碘有抑制作用，使形成的T3减少。正常人的T4有77%为脱碘降解，其中的35%形成T3，42%形成rT3，但糖尿病时T4通过非脱碘降解上升到47%，而脱碘形成T3的百分比则下降6.8%~12%，低T3的发生还可能与由于代谢紊乱，机体分泌甲状腺素下降，非甲状腺患者的甲状腺功能异常时5 脱碘酶活性受抑，减少T4向T3的转变等有关[2]。由结论可知，FT4及TSH与对照组无显著差异，这说明糖尿病所引起的FT3水平变化并非甲状腺疾病本身所致,但糖尿病一旦并发甲状腺异常,又可反过来影响糖、脂肪、蛋白质代谢,进而促进糖尿病及其并发症的进展,因此在糖尿病患者中应当重视甲状腺异常的筛查和早期防治。
T细胞是人体中最重要的免疫细胞，T淋巴细胞参与细胞免疫,B细胞参与体液免疫,T细胞中主要由CD4+、CD8+细胞调节细胞免疫,CD4+T细胞促进B细胞、T细胞和其他免疫细胞的免疫分化与增殖,协调细胞间的相互作用,CD4+细胞包括辅助性T细胞(TH)与迟发型变态反应性T细胞(TDTH)，具有激活和增强Tc细胞和NK细胞的作用；CD8+细胞能抑制各种免疫细胞的功能,CD8+细胞包括抑制性T细胞(Ts)与细胞毒T细胞(Tc)，可产生抑制T淋巴细胞因子，抑制免疫细胞毒性效应，正常情况下，各亚群细胞相互作用，CD4+/CD8+比值相对稳定，维持机体正常的免疫应答。在本实验中，未控制组的CD8+值明显升高，与控制组和正常对照组相比有显著差异，CD4+/CD8+明显降低，CD4+/CD8+是临床常用的检测细胞免疫功能的敏感指标。CD4+/CD8+比值降低是免疫缺陷的重要指征,提示机体免疫功能减低,存在免疫功能紊乱[3]。另一方面，长期高血糖状态下CD4+/CD8+比值下降可抑制CD4+细胞活性增殖,使CD4+细胞产生细胞因子减少,协助胰岛B细胞产生抗体;使CD4+细胞膜上的IL22R脱落入血循环,抑制已活化的T细胞克隆性扩增,从而抑制机体免疫功能。另外，糖尿病易合并特异及非特异性感染,这是因为高血糖易使细菌生长繁殖,一方面易导致血浆渗透压升高,白细胞内糖代谢紊乱,中性粒细胞趋化、吞噬、杀伤能力下降;另一方面胰岛素缺乏可使抗原呈递作用减弱,致患者免疫细胞中和、吞噬毒素等免疫功能低下 ......
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