糖尿病性骨质疏松的发病机制和临床治疗
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【摘要】 随糖尿病患病率的逐年增加，糖尿病性骨质疏松的患病率也明显提高，严重影响患者的生活质量，给家庭和社会带来了沉重的经济负担。本文对糖尿病性骨质疏松发病机制及其临床治疗近况做一探讨。
【关键词】
糖尿病；骨质疏松
临床上不论1型或2型糖尿病患者都经常性地发生骨矿含量减少、骨密度降低及出现各种骨质疏松症的临床症状，甚至可导致病理性骨折[1]。因此，糖尿病性骨质疏松症作为糖尿病的常见并发症，已成为继发性骨质疏松的研究热点。本文试对其发病机制和临床治疗近况作如下探讨。
1 发病机制
1.1 胰岛素不足和(或)敏感性下降
1.1.1 在成骨细胞膜表面存在胰岛素受体，胰岛素有促进骨细胞内氨基酸蓄积，刺激骨胶原合成和核苷酸形成的作用，胰岛素缺失成骨细胞数目减少，影响骨的形成和转化。
1.1.2 胰岛素可促进甲状旁腺激素、1，25-(OH)2D3对成骨细胞的作用，胰岛素缺乏时，成骨细胞对其敏感性降低，致成骨细胞活性降低，骨形成减少。
1.2 胰岛素样生长因子缺乏
IGF是一类结构与胰岛素相似的含有70个氨基酸的单链多肽，骨组织可产生IGF-1和IGF-2。IGF与成骨细胞和破骨细胞的功能密切相关。其中IGF-1作用于骨原细胞，刺激DNA合成，增加有功能的成骨细胞数目，增加骨胶原的形成，最终促进骨基质的形成。同时IGF-1也可以调节骨吸收，抑制骨胶原降解，对于骨量的维持有重要作用[2]。
1.3 高血糖
高血糖时大量葡萄糖从尿液排出，高渗性利尿作用使大量钙、磷、镁离子排出体外，从而引起血钙、磷、镁下降，低血钙及低血镁继发甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺激素分泌增多，溶骨增强。
1.4 骨钙素水平降低
骨钙素是骨组织细胞外基质中最丰富的非胶原蛋白，为成骨细胞分泌的一种激素样多肽。最近有研究显示2型糖尿病患者骨钙素水平明显降低[3]，导致骨的更新率下降。
1.5 性激素水平降低
性激素水平降低是老年糖尿病性骨质疏松症发生的因素之一。老年男性糖尿病患者体内的雄激素水平明显降低，雄激素在减慢骨丢失方面起一定的作用[4]。女性糖尿病骨质疏松症患者的年龄和绝经年限与骨密度呈显著的正相关，提示年龄及绝经本身是影响女性糖尿病骨质疏松症患者骨密度的主要因素[5]。
1.6 肾功能损害
长期糖尿病引起肾功能损害，肾小管重吸收能力降低，对钙磷重吸收明显下降，钙磷丢失增多，血钙磷水平下降，从而使骨钙动员、骨密度下降。此外肾脏生成1，25-(OH)2D3减少，肠钙吸收减少。
1.7 神经血管病变
糖尿病合并神经血管病变时，加重骨的营养障碍。
2 临床治疗
2.1 三项基本原则
①提倡合理的膳食结构，有规律的户外运动。②改变不良的生活方式：如吸烟、过度饮酒、喝浓咖啡、体力活动少、滥用药物等。③积极预防，早期发现，正确治疗。
2.2 九大要素
骨质疏松症的防治应遵循预防为主的原则，采取综合措施，根据病因和病情轻重，遵医嘱合理治疗。其防治目的是：调节骨代谢，即抑制骨吸收，促进骨形成，改善临床症状，提高疗效。
①补钙：肠道功能正常时，每日摄入钙量应达到800～1200 mg;②补充维生素D：促进肠道钙的吸收，提高血钙浓度，抑制甲状旁腺功能，减少骨溶解；③降钙素：可提高脑内啡肽水平，产生类阿片样效应，提高痛阈，因此缓解骨痛效果明显，能降低骨折发生率;④二磷酸盐：能抑制破骨细胞介导的骨吸收，增加骨密度，缓解骨痛，减少骨折;⑤选择性雌激素受体调解剂：具有雌激素样的骨保护作用，绝经后骨质疏松症患者适用;⑥雌激素：抑制破骨细胞介导的骨吸收，增加骨量，也可缓解更年期症状，有更年期症状的绝经后骨质疏松症患者可选择;⑦甲状旁腺激素片段：可以促进骨形成，提高骨密度，减少骨折的发生率，适用于骨转换率低的患者;⑧抗骨质疏松症药物的联合应用：治疗的方法宜采取相应的个体化治疗方案;⑨体育疗法：增加日光照射，适量运动，每日户外活动1～2 h，采用散步、老年操、太极拳等活动。
3 展望
随着糖尿病患者的不断增加， 糖尿病性骨质疏松症已严重影响糖尿病患者的生存质量。因此如何有效地控制并治疗糖尿病性骨质疏松已迫在眉睫。尚存在以下问题有待进一步研究：①发病机制尚未完全阐明。②目前尚无统一的诊断及疗效判定标准。③治疗上还未取得突破性进展。
参考文献
[1] Kharal M, Al-Hajjaj A, Al-Ammri M, et al. Meeting the American Diabetic Association standards of diabetic care ......
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