进展性缺血性脑卒中的临床分析
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【摘要】 目的 探讨进展性缺血性脑卒中的临床特征。方法 回顾分析61例患者的临床资料。结果 治疗组30例中，基本治愈11例，显著进步12例，进步6例，无变化1例，总有效率96%；对照组31例中，基本治愈5例，显著进步7例，进步14例，无变化4例，恶化1例，总有效率84%；两组总有效率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 高血压、高血糖、高血脂及高纤维蛋白原是进展性缺血性脑卒中的主要危险因素，因此对入院时存在体温、血压、血糖升高的高危患者应尽早重视，积极处理，以改善预后。
【关键词】
进展性缺血性脑卒中；卒中；肝素
进展性缺血性脑卒中是指发病6 h后脑局灶神经缺损症状继续加重并进行性发展的急性缺血性脑卒中。其发病率约占脑卒中患者30%左右[2]，临床常规处理难以逆转其病程,且致残率、死亡率高于一般卒中,临床危害大。现将我院2008年6月至2010年10月收治的进展性缺血性脑卒中61例患者采用低分子肝素治疗情况分析总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 选择我科自2008年6月至2010年10月收治的进展性缺血性卒中患者61例，均经头颅CT或MRI证实为颈内动脉系统病变；常见症状包括一侧肢体瘫痪、肢体感觉障碍、失语、构音障碍、眩晕、耳鸣、吞咽困难、恶心、呕吐、声音嘶哑等；将61例患者随机分为两组，即治疗组及对照组：治疗组30例，男19例，女11例；年龄47~76岁；其中血栓性脑梗死21例，腔隙性脑梗死9例；合并高血压22例，糖尿病9例，感染者3例；对照组31例，男21例，女10例，年龄46~78岁；其中血栓性脑梗死22例，腔隙性脑梗死8例；合并高血压21例，糖尿病8例，感染者2例。两组在性别、年龄、病程、病情及并发症方面均无明显差异(均P>0.05)，具有可比性。
1.2 诊断标准 均符合第四届全国脑血管会议修订的诊断标准：入院时出现局灶性神经系统的症状和体征;头颅CT或MRI检查排除脑出血;参照中华第四届脑血管病学术会议通过“脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准”,在发病后6 h至2周内继续出现神经功能缺失恶化。因无法观察患者的神经功能改变,本研究将入院时处于昏迷状态的卒中患者排除。
1.3 治疗方法 对照组采用常规治疗，包括：静脉滴注胞二磷胆碱、川芎嗪及能量合剂等，口服尼莫地平、维生素C、维生素E及对症支持治疗，有脑水肿征象时予以20%甘露醇脱水降颅内压。治疗组在对照组常规治疗的基础上加用低分子肝素5000U，每12小时脐旁2 cm皮下注射1次，两侧交替，连用7~10 d。用药期间不使用溶栓剂和抗血小板药物。
1.4 疗效评定 基本治愈：神经功能缺损评分减少90%~100%，病残程度0级：显著进步：神经功能缺损评分减少46%~89%，病残程度1~3级；进步：神经功能缺损评分减少18%~45%；无变化：神经功能缺损评分减少或增加18%以内；恶化：神经功能缺损评分增加18%上。用药期间进行肝、肾功能复查并密切观察及检测有无颅内及其他脏器出血等不良反应。
2 结果
治疗组30例中，基本治愈11例，显著进步12例，进步6例，无变化1例，总有效率96%；对照组31例中，基本治愈5例，显著进步7例，进步14例，无变化4例，恶化1例，总有效率84%；两组总有效率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
进展性缺血性脑卒中临床较常见,处理棘手,预后不良,是缺血性脑卒中的治疗难点。进展性缺血性脑卒中产生的原因很多,与严重的动脉粥样硬化、血栓的扩展、侧支循环血管阻塞、脑水肿、糖尿病、高血压、高血脂及血液高凝状态等有关[3]。缺血性脑卒中的缺血区脑组织部分或完全丧失了脑血流量的调节机制[4],几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注,因此常有血压反应性升高,高血压病患者动脉血压基础较高,脑血流的自身调节范围也窄,若降压不适当或各种原因导致血压明显下降,均会加重脑灌注不足,进一步减少缺血半暗带区的血流量,从而使病情加重。此外长期慢性高血压可使脑大动脉出现粥样硬化及脑小动脉发生玻璃样变,出现动脉管腔狭窄或闭塞。大血管病变可导致狭窄远端血液灌注减低,在侧支循环不良的部位发生梗死。如果这时血压下降,可加重这部分缺血,从而发生进展性缺血性脑卒中。低分子肝素对FXa的抑制作用比对Ⅱa大，并能刺激内皮细胞释放出组织因子抑制物，对组织因子活化启动的凝血过程起着负反馈调节作用，还可促进内皮释放纤溶酶而增强纤溶活性。
综上，高血压、高血糖、高血脂及高纤维蛋白原是进展性缺血性脑卒中的主要危险因素，因此对入院时存在体温、血压、血糖升高的高危患者应尽早重视，积极处理 ......
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