柳氮磺吡啶\恩密达和酪酸菌制剂联合治疗溃疡性结肠炎
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溃疡性结肠炎是一种局限于结肠黏膜及黏膜下层炎症为特征的慢性疾病，具体病因不明，临床无特效治疗。为此，我们对之作了探索性研究，采用柳氮磺吡啶、恩密达和酪酸菌制剂(米雅BM)联合治疗，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集我院2006年7月至2010年7月的门诊和住院患者共76例，参照内科学教材第六版[1]的诊断标准拟定纳入患者。全部患者经结肠镜及病理检查确诊，排除合并肠道细菌感染患者。所有受试者随机分为治疗组与对照组，其中治疗组46例，对照组30例。
1.2 研究方法 治疗组 柳氮磺吡啶1.0 Qid,恩密达3.0 Tid, 酪酸菌制剂(米雅BM)，4周为一疗程；对照组 柳氮磺吡啶1.0 Qid，4周为一疗程。
1.3 疗效标准 参照《溃疡性结肠炎的诊断及疗效标准》拟定。近期治愈：临床症状消失，结肠镜检查示黏膜大致正常；有效：临床症状基本缓解，结肠镜检查示黏膜轻度炎症或假性息肉形成；无效：临床症状及结肠镜检查均无改变。
1.4 统计 采用SPSS13.0进行分析，计量资料采用单向方差分析(Oneway ANOVA)，计数资料用卡方检验(Chisquare test),P<0.05有显著统计学差异.
2 结果
2.1 一般资料 治疗组46例，男25例，女21例，年龄21~56岁，平均(32.3±2.5)岁；对照组30例，男17例，女13例，年龄23~54岁，平均30.3±2.1岁，病程2~13年。年龄、性别、病程组间无差异。
2.2 疗效 治疗组与对照组比较近期治愈及无效患者差异有统计学意义(P<0.05)，有效患者差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。
表1
治疗组与对照组疗效对比
例数(n)近期治愈(n)有效无效总有效率(%)
治疗组462915295.7
对照组30914776.7
P<0.01>0.05<0.05<0.05
3 讨论
溃疡性结肠炎1887年Willks与Moxon首次描述，1973年世界卫生组织医学科学组织国际组织委员会正式将其命名为非特异性溃疡性结肠炎[2]，病变多位于乙状结肠和直肠，也可延伸至降结肠，甚至整个结肠。病理漫长，常反复发作。本病见于任何年龄阶段，但20~30岁最多见。对于溃疡性结肠炎的治疗目前还没有明确的方法，它是属于结肠炎病症的一种，临床表现为排脓血便、粘液血便或血便，常伴里急后重等,对于本病是何病因引起的至今为止医学界没有明确的解释，但引起它的病因可能与遗传、环境因素、肠道细菌或病毒感染、精神刺激和神经过敏、食物过敏、自体免疫反应等有关[3]。柳氮磺吡啶(SASP)为治疗本病的常用药，口服后大部分到达结肠，经肠菌分解为5氨基水杨酸(5ARA)与磺胺吡啶，前者是主要有效成分，其滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。近年来通过对恩密达的化学结构和药理研究决定，双八面体蒙脱石，有极高的定位能力，因此决定了思密达具有：①固定、吸附、螯合消化道各种攻击因子，使其失去致病作用；②通过覆盖消化道黏膜与粘液蛋白结合，从质和量两个方面增强粘液屏障，防止各种攻击因子的侵害，维持消化道正常功能；③通过帮助恢复自身消化道上皮组织，减轻由于消化酶降低而造成肠道内的水电解质流失，以及由于渗透作用产生的运动失调现象，恢复肠细胞的吸收功能，可达到治疗腹泻的目的；④平衡寄生菌丛，提高消化道局部免疫功能，使肠道分泌型IgA的量增多，提高自身的免疫功能及抗病能力；⑤具有局部的止血能力；⑥由于思密达不进入血液循环，无任何毒性作用，不影响肝、肾及心脑血管的功能，对婴幼儿、老年人、孕妇及肾功能不全者同样适用。酪酸菌制剂(米雅BM)是以芽孢状态制成的制剂，口服不会被胃酸、肠液和胆汁等灭活，到达小肠下部和大肠后发芽增殖并产生酪酸，而为酪酸肠上皮提供能量，有助于损伤组织的修复，能抑制肠道内腐败细菌的繁殖，防止肠内发酵，减少胀气，以促进消化和止血的作用，为此我们尝试联合三药治疗。研究结果表明柳氮磺吡啶、恩密达、联合酪酸菌制剂(米雅BM)能有效缓解溃疡性结肠炎的临床症状 ......
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