纳络酮\苯巴比妥联用早期干预新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究
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【摘要】 目的 探讨纳络酮、苯巴比妥联用早期干预新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果。方法 将68例新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为观察组和对照组，每组各34例。对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗的基础上加用纳络酮、苯巴比妥，观察治疗显效率及总有效率。结果 观察组与对照组的治疗显效率及总有效率经统计学处理差异有统计学意义(P<0.05)。结论 纳洛酮、苯巴比妥联用早期干预新生儿缺氧缺血性脑病对提高本病治愈率、减低病死率和减少后遗症的发生有重要意义。
【关键词】 新生儿缺氧缺血性脑病；纳络酮；苯巴比妥
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变，是造成新生儿死亡和儿童伤残的主要原因之一。为探索一种有效的治疗方案，我院对新生儿缺氧缺血性脑病患儿早期采用纳络酮、苯巴比妥进行早期干预，取得满意疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本文选择2003年1月至2006年1月我科收治的68例HIE患儿，HIE的临床表现及分度符合“新生儿HIE诊断依据和临床分度”标准[1]。随机分为两组，观察组34例，男16例，女18例；其中足月儿30例，早产儿4例，出生体重2250~4150 g，1 min Apgar评分0~3分16例，4~7分18例。对照组34例，男14例，女10例；其中足月儿28例，早产儿6例，体重2320~3950 g，1 min Apgar评分0~3分20例，4~7分14例。两组患儿的临床分度、头颅CT表现程度经统计学处理，差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法 两组均采用相同的支持、对症治疗处理，包括维持血气和pH值在正常范围、维持有效的血液灌注、维持血糖在正常高值、保持良好的通气和换气功能、控制惊厥和脑水肿。有颅内高压给予速尿1 mg/kg静注，6 h后予20%甘露醇0.25~0.5 g/kg联合应用。应用能量合剂、胞二磷胆碱等改善脑细胞代谢，消除因缺氧缺血引起的能量代谢障碍。观察组即在对照组基础上于入院后即加用纳洛酮0.1 mg/kg静脉注射，2次/d，连用4~6 d；苯巴比妥首次15~20 mg/kg静脉注射，维持量3~5 mg/d，连用5~7 d。
1.3 临床疗效判断标准 每天检测体重、呼吸、心率、意识状态、原始反射、肌张力、惊厥情况、前囟张力和瞳孔改变，并于出生后72 h左右进行HIE临床分度，7~8 d进行头颅CT检查并分度[1]。 显效:用药3~5 d后患儿意识障碍恢复，临床状体征消失，原始反射恢复。有效:5~7 d，症状体征消失，原始反射部分恢复；无效:用药7 d后症状体征无改变或加重，原始反射未恢复。
1.4 统计学方法 两组数据比较采用χ2检验进行统计学处理。
2 结果
观察组34例中显效19例，有效12例，无效3例，总有效率91.2%。对照组34例中显效10例，有效13例，无效11例，总有效率67.6%。经统计学处理分析，两组差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是围生期窒息所致，以出现脑病的一系列表现为临床特征的缺氧缺血性脑损伤。发病机制比较复杂，有多种因素共同参与，包括脑血流动力学改变、啮细胞能量代谢、自由基损伤、细胞内钙超戡、兴奋性氨基酸的兴台毒作朋及神经细胞。近年来临床和动物试验均表明，脑缺氧缺血后可引起神经细胞凋亡，并且已证实缺氧缺血后迟发性脑损伤以细胞凋亡为主。由于细胞凋亡通常自缺氧缺血后6~12 h开始[2]因此对新生儿缺氧缺血性脑病患儿尽早采取综合性干预措施就有可能阻断或减轻凋亡过程，从而减轻脑损伤程度，减少或避免产生神经后遗症的发生。由于纳洛酮能使血清β-EP降低，减轻缺氧性损伤的脑水肿，增加缺氧后的脑灌注压和脑血流量，并能减轻中、重度HIE的并发症如中枢性呼衰、惊厥等[3]纳洛酮通过降低血浆β-EP水平，并与分布的阿片受体结合，解除β-EP对呼吸的抑制，使中枢性呼吸衰竭得到改善，增加脑的血氧供应，改善临床症状。苯巴比妥能降低代谢率、细胞内外水肿、颅内压，减少儿茶酚胺的释放，增加葡萄糖的转运及镇静、抗痉挛等作用[4]。我们对新生儿缺氧缺血性脑病患儿在一般综合治疗的基础上针对HIE的发生机制，尽早加用纳络酮、苯巴比妥进行联合治疗，从多个环节有效阻断其发生发展，减轻缺氧缺血性脑损伤。经临床观察，观察组其治疗显效率及总有效率明显高于对照组。说明早期、联合应用纳络酮、苯巴比妥干预能起到更好的脑保护作用，提高了新生儿缺氧缺血性脑的治愈、好转率，从而提高患儿的存活质量。且在治疗过程中未发现明显的副作用。为提高新生儿缺氧缺血性脑患儿的治愈率和减少后遗症的发生，应及早使用纳洛酮、苯巴比妥 ......
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