Ⅱ型糖尿病患者血尿酸水平与血管并发症的相关性研究(1)
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【摘要】 目的 探讨血尿酸水平与2型糖尿病患者血管并发症的相关性。方法 对186例2型糖尿病患者的血尿酸及血管病变的相关性进行分析，根据血尿酸水平分为高尿酸水平组和正常尿酸水平组，测定并比较两组血脂、血糖、糖化血红蛋白、体征指数、血压、血肌酐结果及分析两组患者的大血管和微血管病变发生率的差别。结果 HUA组BMI、TG、Cr、收缩压(SBP)均明显高于NUA组(P<0.05)，HDL-C、血浆比黏度和纤维蛋白原明显低于NUA组(P<0.05)，两组间TC、LDL-C、舒张压(DBP)比较差异无统计学意义(P>0.05)；HUA组高血压、冠心病、脑梗死发生率均高于NUA组(P<0.05)，而两组糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)；BMI、纤维蛋白原、血浆比黏度、TG、高血压、冠心病和脑梗死与2型糖尿病患者血尿酸水平明显呈正相关，HDL-C水平和2型糖尿病患者血尿酸水平呈负相关。结论 血尿酸水平是影响2型糖尿病患者伴冠心病、脑梗死、高血压等血管并发症的独立危险因素。
【关键词】 血尿酸；血管并发症；相关性
目前研究证实，合并高尿酸血症的2型糖尿病患者与心脑血管并发症关系密切，可引起患者血液流变学及血脂异常变化，易导致糖尿病严重血管并发症，是致残、致死的主要原因[1~2]。本研究回顾性分析了186例2型糖尿病患者的临床资料,旨在探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与血管并发症的相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年4月至2008年4月于本院住院的2型糖尿病患者186例，糖尿病诊断均符合ADA(1997)标准，其中男107例，女79例。年龄23~86岁，平均61.8±11.7岁。高尿酸血症的入选标准为男性血尿酸≥416.4 μmol/L，女性≥356.9 μmol/L。排除标准：①近期使用了影响尿酸代谢药物。如利尿剂、ACEI及ARB类降压药、阿司匹林、苯溴马隆、别嘌醇等药物；②合并急性并发症等应激情况、肝功异常、尿毒症、甲状腺疾病。将186例患者按血尿酸水平分为两组，正常尿酸组(NUA组)146例和高尿酸组(HUA组)40例。
1.2 方法
所有患者晚餐后禁食，次日清晨抽血分别测定血尿酸(UA)、血液流变指标、血脂、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1 c)、肌酐(Cr)并计算肥胖指数(BMI)，休息5 min以上测血压3次取平均值。所有数据均取入院首次检测指标。大血管病变诊断依据为有下列情况之一者：①冠心病、脑梗死病史；②头颅CT或MRI扫描有脑梗死灶；③踝肱指数(ABI)<0.9。微血管病变诊断依据：眼底检查明确有糖尿病视网膜病变者；2次检测尿微量白蛋白(免疫比浊法，正常值<20 mg/L)。
1.3 统计学方法
使用SPSS 12.0软件进行统计，计量资料采用t检验,计数资料用χ2检验,相关分析采用多元线性回归分析，以P<0.05具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的一般情况
两组患者的一般情况包括FPG、HbA1 c，差异均无统计学意义(P>0.05)，见表1。
2.2 两组患者BMI、血脂、血液流变、血肌酐、血压的结果
HUA组BMI、TG、Cr、收缩压(SBP)均明显高于NUA组(P<0.05)，HDL-C、血浆比黏度和纤维蛋白原明显低于NUA组(P<0.05)。两组间TC、LDL-C、舒张压(DBP)比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。
2.3 两组大血管、微血管并发症发生率
HUA组高血压、冠心病、脑梗死发生率均高于NUA组(P<0.05)，而两组糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表3。
2.4 血尿酸与血管并发症相关分析
把各危险因素作为研究因素的混杂因素考虑，对各潜在危险因素与血尿酸的关系作多元回归分析，发现BMI、纤维蛋白原、血浆比黏度、TG、高血压、冠心病和脑梗死与2型糖尿病患者血尿酸水平明显呈正相关(r=0.223，P=0.026；r=0.368，P=0.004；r=0.406，P=0.002；r=0.266，P=0.020；r=0.468，P=0.001；r=0.417，P=0.002；r=0.397，P=0.003)，HDL-C水平和2型糖尿病患者血尿酸水平呈负相关(r=-0.284，P=0.024)。
3 讨论
饮食结构的变化、动物蛋白、脂肪摄入增加、体力活动减少、营养过剩、肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗等是2型糖尿病发病的危险因素，也是高尿酸血症的相关因素。糖尿病患者血尿酸增高可能与糖尿病患者内分泌紊乱或酮体生成过多抑制尿酸排泄有关。本研究结果表明2型糖尿病患者中高尿酸组的BMI、TG、Cr、收缩压(SBP)均高于尿酸正常组，而HDL-C、血浆比黏度和纤维蛋白原低于尿酸正常组，说明高尿酸血症与高血压、肥胖、脂肪代谢紊乱密切相关。多元线性回归显示血尿酸水平与BMI、纤维蛋白原、血浆比黏度、TG、高血压密切相关，与FPG、HBA1 c无关,提示脂代谢紊乱可使UA水平升高，高血糖不是尿酸升高的主要原因。
以往由高尿酸所致的疾病，仅重视在痛风病和肾尿酸结石形成等疾病的诊治方面，现在有大量的证据表明高尿酸血症与高血压、心脑血管病密切相关，已引起人们的关注[3]。
本研究结果表明2型糖尿病患者高尿酸组冠心病发生率明显高于尿酸正常组，与既往大量临床研究结果一致。可能与以下机制有关：升高的尿酸水平可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化，氧化后的低密度脂蛋白胆固醇可迅速被巨噬细胞摄取,进而形成泡沫细胞,导致动脉粥样硬化；其次，升高的尿酸水平随氧自由基生成增加并参与炎症反应，后者在动脉硬化形成过程中起关键作用；同时，升高的尿酸水平可促进血小板黏附、聚集，从而诱发、加重动脉粥样硬化。病理学证明，动脉硬化斑块中含有较多的尿酸结晶，它可与脂蛋白结合沉积于血管内膜引起血管炎症反应而促进血栓形成。
血尿酸水平与脑梗死的相关性目前尚未明确，有两种截然相反的观点，一种认为血尿酸是脑梗死的重要危险因素之一。Seghieri[4]等的研究中均发现高尿酸血症是一个预测2型糖尿病患者中发生脑血管病(中风)的重要指标。另一种观点则认为血尿酸升高是脑梗死的保护因素[5]。本研究结果显示高尿酸组脑梗死发生率明显高于正常尿酸组, 说明高尿酸血症与脑梗死密切相关，其相关性仍需进一步研究 ......
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