氯吡格雷联合重组链激酶治疗急性心肌梗死64例疗效观察
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【摘要】 目的 观察氯吡格雷联合重组链激酶治疗急性心肌梗死的疗效。方法 将64例AMI患者例分为对照组和观察组各32例，对照组用重组链激酶治疗；观察组在对照组基础上加用氯吡格雷，观察两组疗效。结果 观察组血管再通率显著高于对照组(P<0.05)；30 d死亡率及非致死性再梗死率显著低于对照组(P<0.05)。结论 氯吡格雷联合重组链激酶治疗AMI疗效显著，优于单用重组链激酶治疗，值得临床推广应用。
【关键词】 氯吡格雷；链激酶；急性心肌梗死
急性心肌梗死(AMI)是临床常见的心血管系统急危重症，包括非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，具有病情进展快、病死率高及预后差等特点，且发病率有升高和年轻化的趋势，严重威胁患者的健康。患者早期进行溶栓治疗可使梗死相关动脉早期开放，缩小心肌梗死面积，保护心肌功能，降低死亡率。近年来我院采用氯吡格雷联合重组链激酶治疗AMI患者32例，取得了良好的疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2004年5月至2009年8月于我科治疗的AMI患者64例，男38例，女26例，年龄32~73岁。诊断标准：患者持续胸痛或胸闷≥30 min，心电图至少两个相邻的标准导联出现ST段抬高<0.1 mv。排除标准：活动性出血；严重肝、肾功能损害；未控制的高血压及有抗凝抗血小板禁忌者。随机将患者分为对照组和观察组各32例。两组间年龄、性别、伴发疾病等资料比较均无统计学差异。
1.2 方法 患者溶栓治疗前行18导联心电图检查、心肌酶、血尿常规及电解质等检查。两组均给予重组链激酶150U溶于葡萄糖100 ml于60 min内静脉滴注。对照组加阿司匹林300 mg，3 d后改为100 mg/d长期服用；观察组于溶栓开始时口服氯吡咯雷和阿司匹林各300 mg，阿司匹林3 d后改为100 mg/d，氯吡咯雷2 d后改为75 mg/d长期服用。两组溶栓后6 h测定APTT，于APTT缩短至正常值2倍以内时给予低分子肝素治疗，共7 d。
1.3 根据临床指标判断血管再通 ①心电图抬高的ST段在溶栓2 h内，抬高最显著的导联ST段下降≥50%。②溶栓2 h内出现短暂的再灌注心律失常。③溶栓2 h内胸痛缓解。④血清CK-MB高峰前移至14 h，CK高峰前移至16 h。具备上述4项中的两项判为血管再通，但仅有②和③项时除外。
1.4 统计学方法 采用SPSS 10.0软件包对记录数据进行χ2检验处理，检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 临床结果 对照组32例患者中经冠脉造影证实血管再通6例，临床判断再通15例，总血管再通率为65.63%；观察组冠脉造影证实血管再通8例，临床判断再通20例，总血管再通率为87.50%，两组比较差异有统计学意义。观察组死亡及非致死性再梗死发生率显著低于对照组，心肌缺血性复发两组比较差异无统计学意义，表1。
2.2 不良反应 观察组中1例出现皮疹，1例出现皮肤黏膜轻度出血；对照组2例出现皮肤黏膜轻度出血，均经对症处理后症状消失。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。
3 讨论
急性心肌梗死是常见的内科危重症之一，患者因持久严重的心肌缺血导致部分心肌急性缺血缺氧性坏死，如处理不当或不及时救治，可严重危及患者的生命。其主要病理改变为冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血小板聚集并激活、继发血栓形成导致血管急性闭塞，从而引起心肌坏死。患者常表现为持久胸骨后剧烈的疼痛、心律失常、循环功能衰竭、心力衰竭、发热和血清心肌损伤标记酶的升高及心肌急性损伤和坏死的心电图进行性改变等症状及体征。因此对患者进行溶栓治疗是AMI治疗的主要措施，且AMI溶栓疗效具有明显的时间依赖性[1]。
目前常用的溶栓剂有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂，尿激酶AMI的再通率较低，而重组组织型纤溶酶原激活剂价格较昂贵在一定程度上限制了应用。链激酶是C链-β溶血链球菌产生的一种特殊蛋白质，不直接激活纤溶酶原，而通过间接与纤溶酶原结合成链激酶-纤溶酶原复合物，间接激活纤维蛋白溶解系统，使纤溶酶原转化为纤溶酶。研究表明链激酶具有血管再通率高，过敏反应及低血压发生率低等优点[2]。氯吡格雷是二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂，通过抑制ADP与血小板受体的结合，防止ADP介导的GPⅡb/Ⅲa受体活化和激活纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而阻断ADP通道，干扰ADP介导的血小板活化而达到抑制血小板的黏附和聚集的作用。且氯吡格雷可抑制由切变应力引起的血小板聚集，对已形成的血小板血栓产生去聚集作用。氯吡格雷起效快，副作用小，负荷量为300 mg，用药后2 h即可达稳定的抗血小板作用，因此对于急性患者可更快的发挥抗血小板治疗效应[3]。
作者研究结果显示，观察组总血管再通率显著高于对照组，死亡及非致死性再梗死发生率显著低于对照组，且联合用药不良反应发生率低 ......
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