双水平正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病呼衰的初步报告(2)
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1.3 观察指标 呼吸频率、外周血氧饱和度、血压、心率、呼吸困难等症状体征变化；记录入院时、治疗2~3 h及24 h后动脉血气分析情况及住院时间、气管插管率、病死率；采用统一气管插管标准及理论出院标准。气管插管机械通气标准：① pH<7.25，而且治疗中PaCO2进行性上升，或低氧难以纠正[充分氧疗后动脉血氧分压(PaO2)<45 mm Hg]；②严重意识障碍，GCS<8分；③呼吸或心跳停止；④呼吸抑制(RR<8次/min)或者严重呼吸困难(RR>40次/min)。临床痊愈及理论出院标准患者症状及体征明显改善且稳定在48 h以上，动脉血气分析稳定48 h以上，肺部感染完全控制，白细胞计数恢复正常，其他脏器功能稳定。
1.4 统计学方法 所得数据计量资料用均值±标准差(x±s)表示，治疗组和对照组之间比较采用两样本资料t检验，率的比较采用卡方检验及卡方确切概率检验(Fishers检验)。
2 结果
2.1 两组治疗后的呼吸频率、心率、动脉血气分析 A组治疗2~3 h及24 h后血气分析显示其pH值、PaCO2、PaO2虽有不同程度改善但均不显著(P均>0.05)，呼吸频率及心率亦变化不大(P均>0.05)。B组PaCO2显著下降，PaO2增加，pH值改善(P均<0.05)；呼吸频率在用机后2~3 h及24 h均较通气前明显改善(P<0.05)；心率均有不同程度改善但通气前与通气2~3 h及通气24 h后之间的差异不大，P值分别为0.054和0.063，而通气24 h后则较通气前明显改善(P<0.05)。两组分别处理后2~3 h血气分析，心率和呼吸频率结果表明pH值、PaO2和呼吸频差异有统计学意义(P均<0.05)，而PaCO2，心率则差异无统计学意义(P均>0.05)；处理后24 h比较发现心率和血气分析中的PH值、PaO2差异均有统计学意义(P均<0.05)，而呼吸频率两组比较差异无统计学意义(P>0.05)，具体情况见表1。
2.2 两组住院时间及转归 A组中27例痊愈出院，14例符合插管通气者有11例插管通气治疗，2例因家人拒绝患者插管通气最后死亡，插管率33.33%(11/33)。B组33例痊愈出院。5例符合插管机械通气者中有1例因其家属拒绝患者插管通气，最后死亡，插管率11.76%(4/34) ；两组插管率差异有显著性(χ2=4.4835, P<0.05)，死亡率差异无显著性(χ2=0.3483, P>0.05)，住院时间A组为17±4 d，B组为27±8 d，两组差异有显著性(t=6.7636, P<0.05)。
2.3 并发症 B组中有4例出现腹胀，其中2例对症处理后症状缓解，2例同时出现恶心、呕吐且病情恶化而改行有创通气治疗；A组中有10例出现烦躁、谵妄等精神症状而改行机械通气治疗。
表1
两组患者治疗前后呼吸频率，心率及动脉血气分析比较(x±s)
组别时间(h)pH值PaCO2(mm Hg)PaO2(mm Hg)RR(次/min)HR(次/min)
A组治疗前7.251±0.05382.25±17.2554.61±8.4227±3122±21
治疗后2~3 h7.282±0.08279.23±18.8462.74±12.4126±3122±22
治疗24 h7.333±0.07375.35±29.4461.45±13.7523±4*121±21
B组无创通气前7.261±0.05181.47±17.6354.36±3.2429±4127±14
无创通气2~3 h7.322±0.062*66.07±12.46*#75.76±16.23*#23±3113±16
无创通气24 h7.427±0.064*51.46±14.61*#77.46±11.32*#21±3*102±21
注：*与治疗前比较, P<0.05; #与A组比较, P<0.05; PaCO2:二氧化碳分压; PaO2动脉氧分压; 1 mm Hg=0.133 kPa.
3 讨论
COPD急性加重期呼吸肌疲劳，主要是气道阻力增加，持续存在动态气道陷团引起内源性呼气末正压，呼吸肌群作功负荷增加[2]。早期表现有呼吸费力，呼吸频率增快，辅助呼吸肌强烈收缩参与呼吸，常规药物治疗起效慢，对呼吸肌疲劳改善不大，使用呼吸兴奋剂效果不佳，且加速呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭，甚至需要气管插管机械通气，或临床出现多脏器功能衰竭死亡。呼吸肌疲劳是需要机械通气支持的明确指征[3]，通气支在于提供通气动力，以帮助克服由支气管和肺的急性炎症所造成的过重的通气负荷，维持通气和代谢的稳定，也在于争得时间，让呼吸肌通过休息而从疲劳状态中得到恢复，也可使支气管和肺的炎症通过治疗而得到消退，通气负荷因此而恢复到急性发作前的水平，使呼吸肌的工作与通气负荷重新恢复平衡[4]。本组结果表明早期应用无创通气在纠正低氧血症和高碳酸血症、稳定pH值疗效肯定，且通气时间越长对改善通气的效果越显著[5]。Brochard[6]提出COPD急性加重并呼吸衰竭患者在给予常规药物治疗和氧疗效果不理想时，推荐早期应用NIPPV以预防病情进一步恶化。
双水平气道正压通气(Bi-Level Positive Airway Pressure，BiPAP)在COPD所致的呼吸衰竭中应用的优点[7]：不需要气管切开，也不需要气管插管，在睡眠中应用，患者无痛苦；体积小，轻便易用；使用时可以照常吞咽、进食、咳嗽和讲话，易于接受；有轻微的漏气补偿；同步触发较敏感；可以有效地减轻呼吸肌的疲劳。BiPAP呼吸机是常用的较好的辅助通气方式。BiPAP呼吸机的作用原理即双水平气道内通气，其本质为压力支持通气(PSV)与自主呼气状态下的持续气道正压通气(cPAP)相结合。PSV是自主吸气时以设定的压力IPAP辅助自主呼吸，以克服气道的阻力且协助呼吸做功。呼吸频率由患者自主控制，通气流速、送气时间和潮气量决定于患者的吸气用力程度，呼吸系统的顺应性和压力支持水平。此通气模式更接近生理水平。吸气时提供一个较高的压力帮助患者克服肺-胸廓的弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一个相对较低的压力来防止小气道的闭塞增加了弥散面积，以减小呼气的阻力和促进气体在肺内的均匀分布；同时对抗呼吸末正压引起的呼吸功耗增加；使管内液体重新分布，减少肺泡液体，从而也减少了气体弥散的距离，改善了换气功能。通过胸壁及迷走神经传入及其反馈作用，亦可使上气道开放肌群的作用增加，使上气道保持开放[8]。COPD为气流受限的阻塞性通气障碍伴肺气肿或肺过度充气，存在内源性呼气末正压，呼吸功主要消耗在高气道阻力，而BiPAP相当于压力支持(PSV)和呼气末正压(PEEP)，在吸气时给予PSV，以克服气道高阻力，减少呼吸功消耗而降低耗氧量与CO2产生量；在呼气时又能给予对抗内源性呼气未正压(PEEPi)的PEEP，以使小气道等压点前移 ......
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