外伤后脊髓空洞症1例并文献复习
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1 病历资料
患者王某，女，62岁，农民，以“双下肢乏力1年，右下肢乏力加重半年”就诊。1年前无明显诱因出现双下肢乏力，对日常活动无明显影响，未就诊。近半年来自觉右下肢乏力加重，伴左胸部束带感，行走时，右下肢开始拖曳，尤以上台阶时明显。后来我院，既往于26年前有车祸致腰椎骨折病史。神经系统查体：颅神经未见异常，颈软，左侧胸6以下痛觉减退，双侧音叉震动觉对称存在，四肢肌容积正常。双上肢肌力5级肌张力正常，双上肢腱反射(++)，双侧Rossolimo征(-)，右下肢近端肌力4级，右下肢远端肌力3级，左下肢肌力4级，双侧Babinski征(±)。辅助检查：胸段脊髓MRI：1、T4-T10段脊髓空洞症。2、腰1椎体压缩性骨折(见图)。诊断：1、脊髓空洞症。2、腰1椎体压缩性骨折。
附图：
胸段脊髓MRI：
2 讨论
脊髓空洞症多见于20-40岁，起病隐匿，发展缓慢，临床症状依据受累部位不同而呈现多样化。Milhorat将其分为四型：交通型、非交通型、萎缩犁和肿瘤型[1]。脊髓空洞症的诊断主要依靠MRI，其MRI的影像学表现为：与脊髓原发性损伤相连的、髓内纵形长管状或腊肠状异常信号区，脊髓实质变薄呈环状，空洞内有时可见分隔，有时脊髓明显增粗膨大，异常信号范围一般不小于2个脊髓节段，T1WI为脑脊液样低信号，T2WI为高信号或不均匀高信号[2]。本病例脊髓MRI符合其影像学改变。根据其分型，本例患者既往除有外伤史外，身体一直健康，骨折历时25年后出现双下肢乏力症状，推测病因为腰1椎体骨折，属继发于腰椎椎体骨折后的非交通性脊髓空洞症。
关于脊髓空洞的形成，一直存在许多学说。尹卫宁，游潮[3]复习大量文献后认为，Greitz等[4]、Josephson等[5]提出的髓内搏动压理论是迄今为止比较有说服力的一种新理论。依据其理论，将脊髓空洞形成机理总结为5条。①蛛网膜下腔不完全梗阻时，增高的髓内搏动压向梗阻区远端传递或向近端返折。②完全梗阻时，增高的髓内搏动压向梗阻区近端髓内返折。③Venturi效应。④梗阻区局部脊髓拴系时，上述原理①、②作用增强。⑤脊髓拴系时，在脊椎弯曲部位对脊髓形成直接的机械牵张。脊髓外伤、肿瘤、炎症等疾病会导致蛛网膜下腔的梗阻，因而用原理①、②、③来解释；不完全梗阻时，脑脊液下传受阻，脑脊液搏动压一部分经脊髓向梗阻区远端传递，一部分返折进入梗阻区端，同时梗阻区脑脊液流速加快，因而还要考虑流体的Venturi效应。而依据其理论，本例患者受伤当时无脊髓受损所导致的神经功能障碍，对脊髓的损伤可能性小，不存在脊髓局部出血、液化、囊性变可能。出现脊髓空洞机制可能为腰1椎体压缩性骨折，在脊柱活动等影响下逐渐后移，导致脊髓受压及蛛网膜下腔的梗阻，进而髓内脑脊液压力增高并波动，久之致空洞形成。患者虽脊髓空洞较长，但临床症状却较轻。邱勇、李卫国、吕锦瑜等[6]观察14例胸腰椎外伤性脊髓空洞症后发现其中有6例也仅出现了双下肢肌力轻度下降，但均脊髓内空洞较小；而本例患者如此长的空洞出现临床症状轻微，可能与其25年的慢性形成过程中不断的神经功能代偿有关。
对于脊髓空洞症的治疗主要有外科手术治疗和放疗。袁响林、于世英、胡国清等[7]对20例脊髓空洞症患者进行放疗治疗，其中仅有3例症状缓解，且病程小于3年，其他均无效。对于手术治疗，大多数学者认为，非交通型脊髓空洞症治疗的重点在于恢复脑脊液循环通畅。如果由于蛛网膜广泛粘连.单纯的局部减压改善顺应性不能重建正常脑脊液循环.进一步行脊髓空洞分流术是必要的[8]。高述礼、祝宏春、郭俭等[9]回顾32例外伤性脊髓空洞症患者，其中12例疼痛缓解，17例运动功能稳定，3例进行性恶化，认为一旦确诊应及时手术治疗。而罗军、王柏群、邹连生等[10]认为：对于不合并畸形及与肿瘤无关的单纯脊髓空洞症且症状明显者，可行脊髓空洞切开分流术，但脊髓空洞分流术的的近期直接效果较明显，但长期疗效相对不满意，远期失败和并发症发生率相对较高，最常见的是分流管堵塞。结合目前的研究和文献报道，笔者认为，对于那些存在影响日常生活的神经功能障碍或呈进行性发展的患者建议进行手术治疗，其一可能会暂时缓解症状，其二尽可能去除病因，以期延缓病情进展，提高生存质量；而那些仅有轻微感觉障碍，无明显进行性加重的则可以考虑临床观察和对症治疗。本例患者虽临床症状较轻微，但已经开始影响患者日常生活能力，有进行性加重趋势，而且腰1椎体骨折并后移是最主要的病因，重建脑脊液循环及去除脊髓受压对其来说很有必要，故建议其进行手术治疗，终因经济原因暂时放弃手术，最后仅予以对症治疗。
参考文献
[1] Milhorat TH. Classification of syringomyelia.Neurosurg Focus,2000,8(3):1-6.
[2] 陈振波，徐建民，孙进，等.创伤后脊髓空洞症的MRI诊断.中国康复理论与实践，2008，14(8)：722-723.
[3] 尹卫宁，游潮.脊髓空洞发生机制新研究进展.中华神经医学志，2009,8(10)：1075-1077.
[4] Greitz D， Ericson K. Flodmark O. Pathogenesis and mechanics of spinal cord cysts： a new hypothesis based on magnetic resonance studies of cerebrospinal fluid dynamics.Int J Neuroradio，1999，5(1)：61-78.
[5] Josephson A, Greitz D， Klason T， et al. A spinal sac constriction model supports the theory that induced pressure gradients in the cord Cause edema and cyst formation ......
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