阿托伐他汀对急性轻型胰腺炎患者的疗效及其机制(2)
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1.3 统计学方法 采用SPSS 16.0统计软件进行统计分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者一般资料 由表1可见，本地区急性轻型胰腺炎仍以胆源性及酒精性为主，两组患者一般资料间无明显差别。
2.2 两组患者各检测指标比较 由表2可见，经制酸、抑制胰腺分泌、抗感染等治疗3 d后，两组患者血浆C-反应蛋白均有所下降，阿托伐他汀治疗组下降更加明显[(55±10)mg/L vs(66±10)mg/L，P<0.05]；治疗组患者血浆PCT值低于对照组，但差异无统计学意义(P=0.238)；第7天时，治疗组患者外周血WBC总数、血浆CRP以及PCT水平均明显低于对照组(P<0.05)，而两组患者血浆AST、TC及BUN水平无明显差异。
2.3 两组患者CTSI比较 由表3可见，两组患者胰腺炎症及渗出改变以轻型Ⅰ级为主；阿托伐他汀治疗第3天时，治疗组患者有3例，对照组有2例患者有CTSI Ⅱ级改善为Ⅰ级；第7天时，治疗组患者胰腺炎症及渗出改变明显优于对照组(P<0.05)。
3 讨论
本研究结果表明，对于急性轻型胰腺炎，在制酸、抑制胰腺分泌、抗感染及禁食基础上，加用阿托伐他汀治疗能够在一定程度上改善患者全身炎症反应，及改善胰腺局部炎症及胰周渗出，其机制可能与阿托伐他汀能够下调血浆C-反应蛋白及降钙素原有关。
急性胰腺炎病理生理通常分为三期，其中由各种不同机制和途径导致的胰腺内外炎症反应均是影响患者预后的关键因素[7]。各种病因导致急性胰腺炎发作后，胰腺局部组织能够产生并释放炎症介质及细胞因子，并激活炎症细胞，增加炎症细胞与血管内皮细胞的粘附，导致局部胰腺组织大量炎症细胞浸润；同时炎症介质及炎症细胞的增多可导致胰腺血管内皮细胞功能的受损，造成局部组织渗出增加，进而导致局部组织易继发细菌感染，加重胰腺的炎症程度[8，9]。因此，积极控制全身及局部组织的炎症反应对于治疗急性胰腺炎具有至关重要的作用。
本研究收集235例确诊急性胰腺炎患者，依据Ranson评分，将积分低于3分者定义为轻型胰腺炎。随机将116例急性轻型胰腺炎患者分为两组，在制酸、抑制胰腺分泌、抗感染及禁食基础上，分别予阿托伐他汀(20 mg/qn)或安慰剂治疗，观察7 d后，评估两组患者全身炎症反应情况及局部胰腺炎症和渗出情况。本研究结果表明，给予阿托伐他汀治疗3 d后，与对照组相比，治疗组患者全身炎症反应指标(WBC、CRP、PCT)均低于对照组，而仅有CRP两组间差别有统计学意义(P<0.05)；CTSI评分结果也提示治疗组患者胰腺炎症及胰周渗出改善情况优于对照组，提示阿托伐他汀治疗3 d后即开始出现临床获益，我们推测这与阿托伐他汀能够改善全身炎症反应及减少胰腺继发细菌感染有关，因为CRP是反映全身炎症反应指标，而WBC及PCT除了能够反应全身炎症反应程度外，还能够提示细菌感染的严重程度。治疗至第7天时，与对照组相比，治疗组患者WBC、CRP和PCT进一步下降(P<0.05)；而CTSI评分表明治疗组患者共有8例患者，而对照组仅有4例患者由CTSI Ⅱ级改善Ⅰ级，提示阿托伐他汀除能够改善全身炎症反应外，还可以改善急性胰腺炎局部炎症反应及渗出。
而两组患者AST无明显差别，提示阿托伐他汀对于轻型急性胰腺炎患者无肝功能影响；两组患者TC改变也无明显影响，提示阿托伐他汀并非通过降低血脂改善胰腺炎症水平。
因此，我们认为，对于急性轻型胰腺炎患者，在制酸、抑制胰腺分泌、抗感染及禁食基础上，加用阿托伐他汀治疗，可以改善患者全身及局部胰腺组织的炎症反应程度，机制可能与阿托伐他汀能够下调C-反应蛋白及PCT表达有关。
参 考 文 献
[1] 许国根.急性胰腺炎患者致炎与抗炎因子的变化及生长抑素的调节作用.临床消化杂志,2003,15(3):113.
[2] 罗心静,谢江文.急性胰腺炎患者血清TNF-α和CRP水平的测定及其临床意义.江西医学检验,2005,23(3):207-209.
[3] Yang YJ, Qian HY, Huang J,et al. Combined therapy with simvastatin and bone marrow-derived mesenchymal stem cells increases benefits in infarcted swine hearts. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2009, 29:2076-2082.
[4] Blum A, Shamburek R. The pleiotropic effects of statins on endothelial function, vascular inflammation, immunomodulation and thrombogenesis. Atherosclerosis, 2009, 203:325-330.
[5] Ranson JHC, Rifkind K, Turner J ......
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