左卡尼汀与黄芪治疗儿童病毒性心肌炎疗效观察
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儿童病毒性心肌炎临床表现不典型，易误诊误治，目前尚无特效治疗方法，部分患者可转为慢性心肌炎，甚至扩张性心肌病。2009年1月至2010年12月，我院采用采用黄芪注射液联合左卡尼汀治疗儿童急性病毒性心肌炎，效果良好，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 62例均为病毒性心肌炎患儿，符合2000年9月中华医学会儿科心血管学组和中华儿科杂志编委会联合制订的小儿心肌炎、心脏病学最新诊断标准[1]，其中男37例，女25例，年龄2~14岁，平均(5.5±2.5)岁。62例中2~4岁者7例，4~7岁39例，7~14岁者16例，均为初次发病，病程3~18 d，患儿不同程度胸闷、头晕、乏力，心肌酶谱增高，ECG改变多为ST-T异常，超声心动图未见明显异常，X线胸片无心脏扩大。62例中55例发病前4w内有前驱感染史，其中上呼吸道感染31例，支气管肺炎12例，腮腺炎6例，肠炎4例，麻疹2例，排除继发心肌损害疾病如风湿性心肌炎、先天性心脏病等。将62例患儿随机分为治疗组及对照组各31例，两组患儿发病年龄、病程、临床表现、实验室检查等比较差异无统计学意义，具有可比性(P>0.05)。
1.2 治疗方法 入院后卧床休息，控制心律失常及心力衰竭，酌情使用抗病毒药物及抗生素治疗，给予三磷酸腺苷、辅酶A、维生素C、辅酶Q10等药物营养心肌。对照组给予黄芪注射液(成都地奥制药公司)lml/kg入10%GS100~150 ml静脉滴注，1次/d，连用3 w；治疗组在此基础上给予左卡尼汀(长春富春制药有限公司)50~100 mg/kg入0.9%生理盐水100 ml静脉滴注，1次/d，2w为一疗程，连用4w。动态观察两组患儿临床表现及ECG、心肌酶谱(CK-MB)恢复情况，2 w后判断疗效。
1.3 疗效判断 显效：治疗1个疗程内，心悸、乏力、多汗、气短等临床表现消失，ECG、心肌酶恢复正常；有效：治疗2~3个疗程内，临床表现基本消失，ECG明显改善，心肌酶明显降低；无效：治疗3个疗程后，临床表现无改变，ECG无改变，心肌酶下降不明显。
1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0软件包进行统计分析，计数资料以%表示，组间差异比较采用t检验，率的比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿治疗前后心肌酶谱比较 两组患儿治疗后血清肌酸磷酸激酶(CPK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)均较治疗前降低(表1)，以治疗组显著，与对照组比较差异明显，有统计学意义(P<0.05)。
治疗组显效率80.6%，总有效率96.8%；对照组显效率58.1%，总有效率83.9%，组间差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
儿童病毒性心肌炎多见于学龄前及学龄期儿童，新生儿发病者也有报道，以柯萨奇病毒感染最为常见，约占半数以上，其次为埃可病毒。发病初期病毒直接损伤心肌细胞，病情进展过程中病毒诱发体液及细胞介导免疫损伤，释放大量自由基，引起心肌细胞变性、坏死；间质炎性细胞及纤维素渗出及心内膜、心包炎性病变，细胞膜、心肌细胞亚结构及线粒体功能受损，细胞内超氧化物岐化酶(SOD)降低，心肌能量代谢障碍加重，以急性期与慢性期显著。临床表现因心肌病变广泛程度而异，轻者无症状或症状轻微，多数患儿预后良好，半数经数周或数月痊愈，少数重症暴发病例在数小时或数日内死于心力衰竭或心源性休克，个别因严重心律失常而猝死。
左卡尼汀有多种生理功能，能转移长链脂肪酸进入线粒体基质并促其氧化，为心肌细胞供能，修复受损细胞。缺血、缺氧时细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰CoA可致膜结构改变，导致心肌细胞死亡，游离左卡尼汀可使堆积脂酰-CoA进入线粒体，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，提高组织供能，增加冠状动脉血流，改善心肌缺血及心功能，增强心肌对缺血、缺氧的耐受性，减轻心肌再灌注损伤，保护心肌细胞[2]，同时缓解氧化应激，减少自由基生成并清除之，提高心肌细胞抗氧化能力，维护心肌细胞膜稳定性，保障其生理功能，使血浆中丙二醛水平下降，SOD水平回升，心肌细胞抗氧化能力提高。
黄芪可减轻心肌细胞内钙离子负荷，提高左心射血分数、每搏量及改善室壁活动能力，改善心功能，促进T细胞数量增加及淋巴细胞转化，所含总黄酮及总皂可增加病毒诱生的干扰素数量，一定程度抑制病毒复制，有较明显的抗病毒作用；所含多糖有明显调节免疫功能，增强细胞免疫功能同时明显提高体液免疫功能[3]，且可增强SOD活性，促进氧自由基清除，增加抗缺氧能力、防止脂质过氧化，与左卡尼汀联合治疗儿童病毒性心肌炎有协同作用，本研究中治疗组患儿心肌酶谱降低程度与对照组比较差异显著，治疗显效率、总有效率明显高于对照组，组间差异有统计学意义(P<0.05)，临床疗效满意。
参 考 文 献
[1] 《中华儿科杂志》编辑委员会 ......
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