黛力新治疗2型糖尿病患者合并抑郁症的疗效观察
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糖尿病患者抑郁焦虑的发病率明显高于非糖尿病患者[3]，而抑郁与焦虑情绪可以影响血糖水平。重度抑郁症是糖尿病患者中的一个重要问题,在糖尿病患者中估计发病率为15%~20%,而普通人群中为2%~9%[4]。轻微的或“亚临床”抑郁症患者病死率增加1.7倍[5]。目前糖尿病伴发精神障碍，引起抑郁的发病机制尚不清楚，一般认为是多种因素共同作用的结果，既有神经生物学因素，又有社会心理学因素。抑郁或焦虑时皮质醇分泌亢进，大量的皮质醇可降低葡萄糖的利用，促进糖异生；糖异生旺盛使血糖升高，并拮抗胰岛素，抑制血糖的利用，使血糖水平更高；长期的高血糖，也拮抗胰岛素的作用，同时促进糖异生，引起血糖的升高[6]。另一方面，①糖尿病是一种慢性长期性疾病，目前尚无彻底治愈的方法，使患者必须时刻注意饮食管理，经常监测血糖，长期服药，特别是注射胰岛素的患者，这些都极大地降低了患者的生活质量，而且患者普遍认为使用胰岛素预示着病情严重，这也更加重他们的心理压力和悲观情绪。②出现并发症的可能时刻威胁着患者，尤其是对于病情控制不良者，这必然使他们产生恐惧、悲观和焦虑的情绪。③大量的医疗费用，给患者及家庭带来较重的经济负担，同时也使他们产生严重的心理负担[7]。因此在治疗糖尿病的同时，消除患者的情绪障碍，显得十分重要。传统使用三环类抗抑郁药(TCA)治疗糖尿病并发抑郁症，发现TCA可使碳水化合物的需要增多，从而导致食欲明显增加，体重增加，血糖升高，故已不用。黛力新是两种活性成分三氟噻吨和四甲蒽丙胺的小剂量混合剂。三氟噻吨是多巴胺受体拮抗剂，大剂量对突触后膜多巴突触前膜的D2受体胺D1与D2受体均有拮抗作用，但小剂量时阻断突触前膜的D2受体，对突触后膜则无作用，突触前膜D2受体被阻断可促进突触间隙神经递质的代谢与释放，可拮抗抑郁；四甲蒽丙胺主要是抑制单胺氧化酶类神经递质的再摄取，尤其抑制去甲肾上腺素能神经元对去甲肾上腺素再吸收，使得突触间隙的去甲肾上腺素增加。两种活性成分协同产生良好的抗抑郁作用[8]。本研究发现,治疗组服用黛力新治疗8周后,HAMD评分较入组时显著改善,且明显优于对照组,临床疗效显效率和有效率均明显高于对照组;HbAc1水平也较人组时显著下降,且明显低于对照组。这些结果提示, 黛力新在明显改善2型糖尿病伴发抑郁症患者抑郁症状的同时,血糖代谢指标也随之改善,更有利于患者血糖的控制。在安全性方面,治疗期间治疗组所有患者均可很好耐受,未见严重不良反应。故使用黛力新治疗2型糖尿病患者合并抑郁症值得临床推广。
参 考 文 献
[1] 姚静.糖尿病患者中的抑郁问题.国外医学精神病学分册,2001,28(4):199-203.
[2] 张明园.精神科评定量表手册.长沙:湖南科学技术出版社,1993:122-127.
[3] Nickelsonl, BoxR. Treating depression in diabetic patients, J Pharm praticc,1999,12(2):149.
[4] Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, et al. The prevalence of comorbid depression in adults with diabetes:a meta-analysis. Diabetes care,2001,24(6):1069-1078.
[5] Katon WJ, Rutter C, Simon G, et al. The association of comorbid depression with mortality in patients with type 2 diabetes ......
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