β受体阻滞剂在治疗慢性充血性心力衰竭中的疗效观察(2)
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心力衰竭时慢性肾上腺素能系统的激活对心肌细胞的损伤介导心室重塑，心肌β细胞下调，心肌收缩和舒张期张力增高，耗氧量增加和舒张功能受损。β受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使β受体上调，增加心肌收缩反应性，改善舒张功能，减少心肌细胞Ca2+内流，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止，减缓和逆转肾上腺素能介导的心室重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。能显著降低慢心力衰竭患者总死亡率，猝死率及心血管事件死亡率，冠心病或糖尿患者均可获益。因此，降低交感神经系统兴奋性，阻断心室重构的恶性循环是治疗CHF的关键。在应用β受体阻滞剂时应注意以下几点：①充分使用利尿剂，ACEI和洋地黄类药物控制心力衰竭，在血流动力学稳定的基础上，特别是患者体重恒定，保持干体重时开始使用。所谓干体重，一般指患者肺部没有啰音，下肢无水肿。但在基层医院，有许多农村患者，当临床症状一缓解即出院，甚至出院时下肢仍有轻度水肿，来不及应用β受体阻滞剂及观察调整β阻剂的用量。故我们在应用β受体阻滞剂时，只要患者能平卧，肺部少量湿啰音限于肺底，双下肢轻度水肿限于膝盖以下，心功能在Ⅲ级以上即应用。②从小剂量开始，逐渐加量，比如美托洛尔(倍他洛克)，从6.25 mg,1次/d开始，每周增加6.25 mg，根据病情增加至靶剂量。③仍有一部分患者在开始应用β受体阻滞剂或在β受体阻滞剂加量的过程中，临床症状会出现“鱼钩”样改变，即应用β阻剂或加量后，临床症状会暂时加重，继续使用，症状又逐渐好转。这种作用常被误以为β受体阻滞剂对心脏的负性变力性作用，而实际上多由于β受体阻滞剂对肾血流量影响，导致水肿加重。此时，若心力衰竭症状只是稍加重，可适量应用利尿剂，不用停用β受体阻滞剂，症状即可好转；若心力衰竭症状明显加重，如不能平卧，稍活动症状即加重时，可先停用β受体阻滞剂，加用或加大利尿剂，待心力衰竭症状明显缓解后，达到以上标准时再小剂量开始应用β受体阻滞剂。④只有患者清醒静息状态下，心率不慢于50 min左右可继续用药。1999年美国公布的ACTION-HF建议：对所有NYHAⅡ,Ⅲ级病情稳定者均需应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受，而且应尽早应用，不用等到其他疗法无效时再用。
许多循证医学也表明，β受体阻滞剂能明显降低心血管疾病的死亡率，改善患者预后，提高生存率，并可降低CHF病变进展的危险性。如已知的CIBIS-Ⅱ试验(比索洛尔治疗CHF随机使用)：总计CHF患者2647例，心功能3～4级，随访中位数1.3年，目标剂量10 mg/d，试验提前18个月结束，死亡率下降34%，猝死率下降44%。MERIT-HF试验(倍他洛克治疗CHF的随机干预临床试验)：预计1997年2月至2000年底完成，1998年月提前结束，欧美14个国家，3991例，12.5～200 mg/d，平均163 mg/d,200 mg/d者占64%。总死亡率下降34%，猝死率下降41%，由心力衰竭恶化造成的死亡下降49%。总之，β受体阻滞剂已经成为CHF治疗中拮抗神经内分泌过度激活的标准用药及干预药物之一，值得临床推广应用。
参 考 文 献
[1] 王吉耀.内科学.第1版 ......
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