小儿高热惊厥临床治疗探讨
【摘要】 目的 探讨小儿高热惊厥的临床治疗措施。方法 回顾分析51例患者的临床资料。结果 经治疗，本组51例患者全部治愈出院，无后遗症，无死亡病例。结论 高热惊厥发作的次数过多、持续时间越长，就越影响儿童的智力发育,因此，在治疗的基础上，保证营养供给，有效吸氧,注意预防呼吸道感染疾病,加强体育锻炼,增强机体免疫力，以防止高热惊厥发生。
【关键词】 小儿高热惊厥；临床治疗；发病机制
小儿高热惊厥是临床儿科常见急症之一，多见于婴幼儿,是痫性发作的主要形式,以强直或阵挛等骨骼肌运动性发作为主要表现,常伴意识障碍。是小儿常见的危急重症,好发于1～5岁小儿,年龄越小,发病率越高。一旦发病,必须迅速控制惊厥与高热,以减少后遗症的发生,若抢救不及时则会危及生命。为了解小儿高热惊厥的病因构成，研究其发病特点，我们对本院收治的51例高热惊厥患儿的临床资料进行回顾分析,总结如下。
1 资料与方法
, http://www.100md.com
1.1 一般资料 选取我科自2008年2月至2010年10月间收治的高热惊厥患儿51例,其中男32例,女19例,年龄6个月～6岁,其中6个月～1岁12例, 1～2岁18例, 2～4岁8例, 4～6岁8例, 6岁以上5例。所有患儿体温均在38℃以上时，突然出现惊厥，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性疾病，诊断标准参照《诸福棠实用儿科学》。
1.2 发病原因 51例患儿中，上呼吸道感染34例，肠道感染10例，幼儿急疹4例，肺炎3例；首次发作48例，复发3例，其中二次发作2例，三次发作1例，持续状态2例。惊厥发作时体温<38.5℃3例，38.5℃～40℃42例，>40℃6例。按FC分型:标准单纯型(SFC)50例,复杂型(CFC)1例。
1.3 临床表现 本组50例单纯型高热惊厥患儿表现均为意识丧失,全身抽搐,双眼凝视或上翻,口唇发绀,持续抽搐1～10 min,体温38.6℃～39.7℃；1例复杂型高热惊厥患儿惊厥仅有躯体部分性抽搐,意识丧失,神志不清,抽搐持续时间仅1 min。
, 百拇医药
1.4 实验室检查 51例中，白细胞升高37例，正常6例，下降8例。血钠<135 mmol/L 21例，血钙<2.1 mmol/L 27例；脑电图检查25例，其中正常21例，轻度异常3例。
1.5 急救 保持呼吸道通畅,惊厥发作时即刻松开衣领,患儿取平卧位,头偏向一侧,防止呕吐物误吸造成窒息,必要时吸痰。迅速控制惊厥,反复惊厥会导致脑细胞的损伤;吸氧,惊厥时氧的需要量增加,及时吸氧对改善脑细胞的缺氧十分重要,同时迅速使用退热剂降低体温。
2 治疗与转归
根据小儿惊厥治疗原则:及时控制发作,防止脑损伤,减少后遗症;维持生命功能;积极寻找病因,针对病因进行治疗;防止复发。止惊选择安定,每次肌内注射或静脉缓慢注射0.25～0.4 mg/kg,静脉注射速度1 mg/min,严密观察患儿面色、呼吸、意识等变化,如有异常,立即停止注射,体温高者给退热药或物理降温。颅压高者给20%甘露醇加地塞米松、速尿静脉缓慢注射。同时积极抗感染,维持水电解质、酸碱平衡,对症及支持治疗。经治疗，本组51例患者全部治愈出院，无后遗症，无死亡病例。
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3 讨论
小儿高热惊厥是年龄6个月～4岁的小儿在高热时发生的惊厥,一旦发生高热惊厥应立即止惊和退热,惊厥时间长时造成惊厥性脑损伤,目前认为FS时惊厥放电是造成惊厥性脑损伤的基本原理[1]。FS有遗传倾向且与年龄有明显关系。高热使大脑处于过度兴奋状态,使之造成强烈的电化学爆发,临床表现为惊厥发作。FS是自限性的,惊厥一般持续数分钟即自行停止,发作后很快清醒,抽搐多是全身性的表现为强直一阵挛发作、强直性发作、阵挛性发作[2]。少数FS呈局限性发作或半身性发作,仅极少数患儿发作持续半小时以上呈FS持续状态,并可导致惊厥性脑损伤。FS可分为两个类型,即单纯型和复杂型。单纯型FS:首次发作年龄6月～2岁;发作形式一般为全身性;发作时间短,不超过5～10 min;发作时热在38.5℃以上(常在39℃以上);在一次热程中只发作1次;发作后没有持续意识及运动障碍;没有神经系统发育及脑结构异常。复杂型FS:发作前可有非进展性的脑器质损伤(脑瘫、智力低下);发作时间长,一次发作>15 min;一次热程中24 h内发作2次或2次以上;发作呈局限性或不对称;有癫痫家族史;首发年龄<6个月～2岁;38.4℃以下就出现惊厥。FS有三种结局:经过良好:约95% 4岁后FS发作减少, 6～7岁后完全停止;转成EP:但预后尚好,多在青春期的前(11～12岁)最晚到25岁发作停止；颞叶癫痫:热性惊厥是产生颞叶EP最重要的原因之一。FS转成EP的危险因素:复杂型FS;一级亲属有EP病史;首次FS前即有神经系统异常[3]。
, 百拇医药
高热惊厥多见于病毒感染引起的发热,发病机制为:高热及惊厥引起脑低氧,细胞能量代谢障碍,钠泵功能失调,引起Na+>/sup>内流,导致低钠血症;脑低氧刺激压力感受器引起抗利尿激素分泌增加,肾远曲小管和集合管回收水分增加,致稀释性低钠血症;患儿存在IgG、IgA水平低下,对反复发作者,应提高患儿的免疫功能,促进机体免疫功能的恢复,防止复发。总之，高热惊厥发作的次数过多、持续时间越长，就越影响儿童的智力发育,因此，在治疗的基础上，保证营养供给，有效吸氧,注意预防呼吸道感染疾病,加强体育锻炼,增强机体免疫力，以防止高热惊厥发生[4]。
参 考 文 献
[1] 陈晓花.小儿高热惊厥37例临床治疗分析.中国现代药物应用，2010，4(12):113-114.
[2] 傅赞飞.小儿高热惊厥80例临床分析.中国乡村医药，2010，17(7):23.
[3] 聂国华.小儿高热惊厥的临床与预后.中国民族民间医药，2010，1(1):144.
[4] 李娟.热性惊厥与惊厥性脑损伤的研究进展.国外医学儿科学分册,2005,32(6):366-368., 百拇医药(杨俊娜)
【关键词】 小儿高热惊厥；临床治疗；发病机制
小儿高热惊厥是临床儿科常见急症之一，多见于婴幼儿,是痫性发作的主要形式,以强直或阵挛等骨骼肌运动性发作为主要表现,常伴意识障碍。是小儿常见的危急重症,好发于1～5岁小儿,年龄越小,发病率越高。一旦发病,必须迅速控制惊厥与高热,以减少后遗症的发生,若抢救不及时则会危及生命。为了解小儿高热惊厥的病因构成，研究其发病特点，我们对本院收治的51例高热惊厥患儿的临床资料进行回顾分析,总结如下。
1 资料与方法
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1.1 一般资料 选取我科自2008年2月至2010年10月间收治的高热惊厥患儿51例,其中男32例,女19例,年龄6个月～6岁,其中6个月～1岁12例, 1～2岁18例, 2～4岁8例, 4～6岁8例, 6岁以上5例。所有患儿体温均在38℃以上时，突然出现惊厥，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性疾病，诊断标准参照《诸福棠实用儿科学》。
1.2 发病原因 51例患儿中，上呼吸道感染34例，肠道感染10例，幼儿急疹4例，肺炎3例；首次发作48例，复发3例，其中二次发作2例，三次发作1例，持续状态2例。惊厥发作时体温<38.5℃3例，38.5℃～40℃42例，>40℃6例。按FC分型:标准单纯型(SFC)50例,复杂型(CFC)1例。
1.3 临床表现 本组50例单纯型高热惊厥患儿表现均为意识丧失,全身抽搐,双眼凝视或上翻,口唇发绀,持续抽搐1～10 min,体温38.6℃～39.7℃；1例复杂型高热惊厥患儿惊厥仅有躯体部分性抽搐,意识丧失,神志不清,抽搐持续时间仅1 min。
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1.4 实验室检查 51例中，白细胞升高37例，正常6例，下降8例。血钠<135 mmol/L 21例，血钙<2.1 mmol/L 27例；脑电图检查25例，其中正常21例，轻度异常3例。
1.5 急救 保持呼吸道通畅,惊厥发作时即刻松开衣领,患儿取平卧位,头偏向一侧,防止呕吐物误吸造成窒息,必要时吸痰。迅速控制惊厥,反复惊厥会导致脑细胞的损伤;吸氧,惊厥时氧的需要量增加,及时吸氧对改善脑细胞的缺氧十分重要,同时迅速使用退热剂降低体温。
2 治疗与转归
根据小儿惊厥治疗原则:及时控制发作,防止脑损伤,减少后遗症;维持生命功能;积极寻找病因,针对病因进行治疗;防止复发。止惊选择安定,每次肌内注射或静脉缓慢注射0.25～0.4 mg/kg,静脉注射速度1 mg/min,严密观察患儿面色、呼吸、意识等变化,如有异常,立即停止注射,体温高者给退热药或物理降温。颅压高者给20%甘露醇加地塞米松、速尿静脉缓慢注射。同时积极抗感染,维持水电解质、酸碱平衡,对症及支持治疗。经治疗，本组51例患者全部治愈出院，无后遗症，无死亡病例。
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3 讨论
小儿高热惊厥是年龄6个月～4岁的小儿在高热时发生的惊厥,一旦发生高热惊厥应立即止惊和退热,惊厥时间长时造成惊厥性脑损伤,目前认为FS时惊厥放电是造成惊厥性脑损伤的基本原理[1]。FS有遗传倾向且与年龄有明显关系。高热使大脑处于过度兴奋状态,使之造成强烈的电化学爆发,临床表现为惊厥发作。FS是自限性的,惊厥一般持续数分钟即自行停止,发作后很快清醒,抽搐多是全身性的表现为强直一阵挛发作、强直性发作、阵挛性发作[2]。少数FS呈局限性发作或半身性发作,仅极少数患儿发作持续半小时以上呈FS持续状态,并可导致惊厥性脑损伤。FS可分为两个类型,即单纯型和复杂型。单纯型FS:首次发作年龄6月～2岁;发作形式一般为全身性;发作时间短,不超过5～10 min;发作时热在38.5℃以上(常在39℃以上);在一次热程中只发作1次;发作后没有持续意识及运动障碍;没有神经系统发育及脑结构异常。复杂型FS:发作前可有非进展性的脑器质损伤(脑瘫、智力低下);发作时间长,一次发作>15 min;一次热程中24 h内发作2次或2次以上;发作呈局限性或不对称;有癫痫家族史;首发年龄<6个月～2岁;38.4℃以下就出现惊厥。FS有三种结局:经过良好:约95% 4岁后FS发作减少, 6～7岁后完全停止;转成EP:但预后尚好,多在青春期的前(11～12岁)最晚到25岁发作停止；颞叶癫痫:热性惊厥是产生颞叶EP最重要的原因之一。FS转成EP的危险因素:复杂型FS;一级亲属有EP病史;首次FS前即有神经系统异常[3]。
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高热惊厥多见于病毒感染引起的发热,发病机制为:高热及惊厥引起脑低氧,细胞能量代谢障碍,钠泵功能失调,引起Na+>/sup>内流,导致低钠血症;脑低氧刺激压力感受器引起抗利尿激素分泌增加,肾远曲小管和集合管回收水分增加,致稀释性低钠血症;患儿存在IgG、IgA水平低下,对反复发作者,应提高患儿的免疫功能,促进机体免疫功能的恢复,防止复发。总之，高热惊厥发作的次数过多、持续时间越长，就越影响儿童的智力发育,因此，在治疗的基础上，保证营养供给，有效吸氧,注意预防呼吸道感染疾病,加强体育锻炼,增强机体免疫力，以防止高热惊厥发生[4]。
参 考 文 献
[1] 陈晓花.小儿高热惊厥37例临床治疗分析.中国现代药物应用，2010，4(12):113-114.
[2] 傅赞飞.小儿高热惊厥80例临床分析.中国乡村医药，2010，17(7):23.
[3] 聂国华.小儿高热惊厥的临床与预后.中国民族民间医药，2010，1(1):144.
[4] 李娟.热性惊厥与惊厥性脑损伤的研究进展.国外医学儿科学分册,2005,32(6):366-368., 百拇医药(杨俊娜)