进展性缺血性脑卒中的相关危险因素及诊治分析
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【摘要】 目的 探讨进展性缺血性脑卒中的相关危险因素及诊治措施。方法 回顾分析90例患者的临床资料。结果 治疗组3d后神经功能缺损评分明显逐渐降低，对照组3d后病情仍在进展，14d后评分才逐渐下降。两组14d后和21d后神经功能缺损评分下降率分别比较，治疗组均明显优于对照组(P<0.05)；治疗组45例中，基本治愈15例，显著进步18例，进步10例，无变化2例，总有效率95%；对照组45例中，基本治愈8例，显著进步10例，进步18例，无变化5例，恶化4例，总有效率84%。两组总有效率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 常规治疗的基础上加用低分子肝素，可明显改善进展性缺血性脑卒中的预后，无明显不良反应，值得临床应用。
【关键词】 进展性；缺血性；脑卒中；低分子肝素
进展性缺血性脑卒中是指发病6 h后脑局灶神经缺损症状继续加重并进行性发展的急性缺血性脑卒中，一般经药物常规治疗效果不佳,致残率及病死率高。我院2008年6月至2011年6月收治的进展性缺血性脑卒中90例患者采用低分子肝素治疗，效果满意，总结分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择我科自2008年6月至2011年6月收治的进展性缺血性卒中患者90例，均符合第四届全国脑血管会议修订的诊断标准，并经头颅CT或MRI证实为颈内动脉系统病变。将90例患者随机分为治疗组及对照组：治疗组45例，男27例，女18例；年龄48～74岁；其中血栓性脑梗死27例，腔隙性脑梗死19例；合并高血压31例，糖尿病15例，感染者12例；对照组45例，男26例，女19例，年龄47～73岁；其中血栓性脑梗死26例，腔隙性脑梗死17例；合并高血压30例，合并糖尿病12例，感染者11例。两组在性别、年龄、病程、病情及并发症方面均无统计学差异(均P>0.05)，具有可比性。
1.2 纳入标准 经头颅CT或MRI证实进展性缺血性脑卒中，并排除脑出血和出血性脑梗死；发病至就诊时间在48 h内，发病3 h后局灶神经缺损症状呈进行性或阶梯性加重；梗塞面积小于MCA50%；无出血倾向及出血性疾病，无肝肾功能不全、消化性溃疡及活动性肺结核等禁忌证；无严重并发症及难以控制的高血压；未使用过抗凝剂和血小板抑制剂。
1.3 治疗方法 对照组静脉滴注胞二磷胆碱、川芎嗪及能量合剂等，口服尼莫地平、维生素C、维生素E以及对症支持治疗，有脑水肿征象时予以20%甘露醇脱水降颅内压。治疗组在对照组常规治疗的基础上加用低分子肝素5000U，每12 h脐旁2 cm皮下注射1次，两侧交替，连用7～10 d。用药期间不使用溶栓剂和抗血小板药物。
1.4 疗效评定 根据全国第四届脑血管学术会议制定的脑卒中患者神经功能缺损评分标准，分别对两组治疗前、后3 d、14 d、21 d进行神经功能缺损评分，21 d后行疗效评定。基本治愈：神经功能缺损评分减少90%～100%，病残程度0级：显著进步：神经功能缺损评分减少46%～89%，病残程度1～3级；进步：神经功能缺损评分减少18%～45%；无变化：神经功能缺损评分减少或增加18%以内；恶化：神经功能缺损评分增加18%上。用药期间进行肝、肾功能复查并密切观察及检测有无颅内及其他脏器出血等不良反应。
1.5 统计学方法 应用SPSS 13.3软件进行统计学处理，计数资料以%表示，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，计数资料采用χ2>/sup>检验，计量资料采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 神经功能缺损评分 治疗组3 d后神经功能缺损评分明显逐渐降低，对照组3 d后病情仍在进展，14 d后评分才逐渐下降。两组14 d后和21 d后神经功能缺损评分下降率分别比较，治疗组均明显优于对照组(P<0.05)。见表1。
2.2 临床疗效 治疗组45例中，基本治愈15例，显著进步18例，进步10例，无变化2例，总有效率95%；对照组45例中，基本治愈8例，显著进步10例，进步18例，无变化5例，恶化4例，总有效率84%。2组总有效率比较，差异有显著性(P<0.05)。见表2。
表1 2组治疗前、后神经功能缺损评分(x±s)
注：与对照组比较，#>/sup>P>0.05，*>/sup>P<0.05
表2 2组疗效比较(例，%)
注：2组总有效率比较，P<0.05
3 讨论
进展性缺血性脑卒中的发病机制复杂，造成进展的主要原因为血栓的扩展或再形成，以及血管或侧支血管阻塞，而血液流变学的改变与微循环状态和血栓形成密切相关[1]。脑卒中恶化的脑部因素主要是脑血栓形成过程在继续,缺血半暗带渐进性低灌流,导致梗死灶体积扩大和脑水肿。其致残率和死亡率较高，临床表现为治疗中病情出现恶化。脑梗死是由于多种危险因素共同作用于不同环节所引起,而糖尿病、颈动脉狭窄、卒中后抑郁状态是进展性缺血性脑卒中的独立危险因素[2]。2型糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症通过抑制组织型纤溶酶原激活剂(tPA)而促进纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的合成和释放,后者能抑制纤溶系统的活性,进而促进缺血性脑血管病的发展和恶化。因此脑卒中患者入院后,应立即检测其随机血糖,根据血糖的高低及早采取措施防止其进展[3]。颈动脉粥样硬化程度及狭窄程度严重的缺血性脑卒中患者,其脑的侧支循环供血不足且机体处于血栓前状态,从而在进展性缺血性脑卒中的发病机制中发挥重要作用。因此，对于入院时存在体温、血压、血糖升高的高危患者应尽早引起重视，早期预测卒中进展发生的可能性，从不同环节阻止缺血性脑卒中的进展[4]。
低分子肝素对FXa的抑制作用比对IIa大，并能刺激内皮细胞释放出组织因子抑制物，对组织因子活化启动的凝血过程起着负反馈调节作用，还可促进内皮释放纤溶酶而增强纤溶活性，因而具有较强的抗栓作用[5] ......
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