阿托伐他汀对不稳定型心绞痛血脂及hs-CRP水平的影响
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【摘要】 目的 探讨不稳定型心绞痛(UP)阿托伐他汀强化降脂治疗对血脂及hs-CRP水平的影响。方法 本院收治108例UP患者，分为阿托伐他汀强化治疗组和常规治疗组，分别于入院12 h内给予阿托伐他汀40 mg/d和20 mg/d，连续使用4周。结果 阿托伐他汀强化治疗组治疗4周时血浆中TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平均显著低于阿托伐他汀常规治疗组，两组治疗后血脂水平比较无统计学差异(P>O.05)，hs-CRP水平比较有统计学差异(P<0.05)。结论 阿托伐他汀强化治疗明显减轻UP患者冠状动脉粥样斑块的炎症反应，明显降低血脂水平。
【关键词】 不稳定型心绞痛；C反应蛋白；阿托伐他汀
近年来研究认为冠状动脉粥样硬化病变是对局部损伤的一种保护性炎症-纤维增殖性反应。本研究通过监测UP患者接受强化阿托伐他汀治疗前后hs-CRP及血脂情况，探讨强化阿托伐他汀治疗对UP患者减少炎症反应及调节血脂的作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料 以《不稳定性心绞痛诊断和治疗建议》[1]为诊断标准，选择我院2009年09月至2010年10月住院的92例UP患者，所有对象均排除住院后早期死亡、急性心肌梗死、感染性疾病、肿瘤、左心室射血分数(LVEF)<40%、糖尿病、风湿性疾病、肝肾功能不全及最近2周服过降血脂药物者。强化阿托伐他汀治疗组52例，男34例，女18例，年龄50~69岁，平均(55.0±4.3)岁。常规阿托伐他汀治疗组56例，男36例，女20例，年龄51~69岁，平均(57.0±4.5)岁。两组间基数资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法 两组均给予肠溶阿司匹林、硝酸酯类、B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、低分子肝素等常规治疗，两组均未使用抗炎药物；阿托伐他汀强化治疗组和常规治疗组在发病后12 h内分别开始每日口服阿托伐他汀(阿乐) 40 mg和20 mg，持续4周。
1.3 观测指标 入选患者均在住院后即刻及治疗后第4周空腹采取静脉血。两组患者在治疗前及治疗后4周分别进行hs-CRP、血脂及肝功能检测。血清hs-CRP测定，采用琼脂单向酶联免疫扩散法，由美国BIOTEC公司提供试剂盒。血脂及肝功能检测采用酶法测定，所用仪器为OLYMPUS 400全自动生化分析仪。
1.4 统计学方法 全部数据采用SPSS 12.0软件包进行统计分析。计量资料以x±s表示，组间比较及治疗前后比较采用t检验，以P0.05)，两组治疗前后血脂变化及hs-CRP水平变化比较差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后两组血脂变化比较差异无统计学意义(P>0.05)。但治疗后两组hs-CRP水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 不良反应 治疗期间强化治疗组和常规治疗组分别出现3例、2例转氨酶升高，是正常的1~2倍，两组分别有3例、4例出现腹胀、恶心，均3~6 d后自行恢复，未见肌肉疼痛，未中断治疗进行。
3 讨论
不稳定斑块破裂继发血栓形成是不稳定型心绞痛(UP)发病的主要机制。斑块是否发生破裂与斑块内的炎症反应强度有密切的关系。在斑块的破裂部位可见大量巨噬细胞浸润，除单核细胞，巨噬细胞以及T-淋巴细胞的作用外，中性粒细胞和血小板亦参与其炎症反应，现已知活化的血小板主要通过其炎症介质CD40L和P-选择素等途径加速炎症反应。局部炎症反应的增强是斑块破裂的原因，也是UP发生的始动因素[2]。CRP是一种急性期蛋白，在感染、炎症、组织损伤时，在细胞因子作用下由肝细胞合成。CRP作为炎性蛋白，当冠状动脉内炎症加剧及斑块破裂导致UP发生时，含量会急剧增加，呈高表达。CRP作为一种炎性标志物已被确认是心血管事件的独立预测因子。hs-CRP是反映炎症的一个敏感指标。有研究认为在hs-CRP增高的患者中应用他汀类药物可有更大获益。本研究发现，UP患者hs-CRP显著升高，显示炎症反应在UP的发生中有重要作用。
高脂血症是冠心病明确的独立危险因素，调脂治疗是防治冠心病及其事件的主要措施之一。4S研究拉开了他汀类药物治疗冠心病的序幕，随后的系列研究进一步揭示他汀可降低死亡率和心血管事件发生率。在相关指南中，治疗的强度取决于对冠心病风险的评估，高危患者LDL-C靶目标达到<2.6 mmol/L，极高危者LDL-C<1.82 mmol/L 仍使患者受益。
在本研究中，阿托伐他汀强化治疗和常规治疗4周均可使血脂和hs-CRP水平明显的下降 ......
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