雷贝拉唑与奥美拉唑治疗消化性溃疡比较研究
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【摘要】 目的 比较研究雷贝拉唑与奥美拉唑联合阿莫西林、克拉霉素三联短期疗法根除幽门螺旋杆菌感染引起的相关消化性溃疡的疗效。方法 将2009~2011年我院收治的50例经电子胃镜检查确诊为胃溃疡或十二指肠球部溃疡，并且经快呋塞米素酶试验确定为HP阳性的患者，随机分成治疗组和对照组。治疗组(25例)：采用雷贝拉唑,阿莫西林、克拉霉素治疗。对照组(25例)：采用奥美拉唑,阿莫西林、克拉霉素治疗。于疗程结束后第五周复查胃镜及检测HP，观察溃疡愈合情况及HP根除情况。结果 50例均完成治疗方案,治疗组溃疡愈合率和HP根除率分别为92%和88%,对照组溃疡愈合率和HP根除率分别为72%和80%，两组愈合率比较有统计学意义(P<0.05)；两组幽门螺杆菌根除率比较无统计学差异(P>0.05)。结论 以雷贝拉唑为基础的三联疗法对消化性溃疡具有很高的溃疡愈合率和HP根除率，能有效的缓解症状、抑制胃酸的分泌，效价比优于其他质子泵抑制剂。
【关键词】 雷贝拉唑;消化性溃疡;幽门螺杆菌
研究证明，幽门螺杆菌(HP)感染是消化性溃疡的主要病因。而根除HP可使十二指肠球部溃疡、胃溃疡的年复发率降至5%以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈[1]。 雷贝拉唑是继奥美拉唑、 兰索拉唑后开发的质子泵强抑制剂，实验表明其比奥美拉唑抑制胃壁细胞的 H+-K+-ATP酶的分泌作用更强，且其抑制速度更快[2]。本研究通过比较雷贝拉唑与奥美拉唑为基础的三联疗法根除幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡，评估雷贝拉唑的临床疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料
病例选择标准：筛选我院2009年3月至 2011年03月就诊的有上腹痛、饥饿痛或夜间痛、反酸、嗳气伴烧灼感的患者50例，并排除心、 肝、 肾等重大脏器疾病，在胃镜下证实诊断为胃溃疡和 (或)十二指肠溃疡，胃黏膜活组织检
查组织快呋塞米素酶试验均阳性。且排除证实有反流性食管炎、食管糜烂，癌性溃
疡， 幽门梗阻， 药物性胃炎，罹患恶性肿瘤和胃泌素瘤，孕妇或哺乳期妇女，有研究药物过敏史以及有食管、 胃、 十二指肠手术史和合并肝胆系疾病的患者。患者被详细告知要进行的治疗及注意事项，征得其同意并签署知情同意书。将50例患者随随机分为两组。治疗组：男15例，女10例，平均43.5岁；对照组：男14例，女11例, 平均43.7岁。两组在年龄、性别及发病情况上无差异(P>0.05)，临床资料具有可比性。
1.2 研究方法
采用随机、双盲对照设计。治疗组：雷贝拉唑 20 mg、阿莫西林1000 mg及克拉霉素 500 mg，2次/d，疗程7 d，治疗 7 d后继续单独口服雷贝拉唑 20 mg，1次/d，连续3周。对照组：奥美拉唑 20 mg，阿莫西林 1000 mg及克拉霉素 500 mg，2次/d，疗程 7 d, 治疗 7 d后单独服用奥美拉唑20 mg，1次/d，连续3周。治疗结束后第五周复查胃镜镜，观察溃疡愈合情况及检测幽门螺杆菌根除情况。
1.3 疗效判断
观察记录治疗前疼痛、 嗳气、 反酸、 腹胀等症状, 治疗后症状消失(以疼痛消失为主)的时间；治疗前后检查血、尿常规，肝、肾功能， B超等；治疗期间出现的任何与用药有关的临床症状和表现。治疗结束停药后第 5周复查胃镜，观察溃疡愈合情况，同时作快呋塞米素酶试验检测HP，结果阴性者为 HP根除。溃疡愈合情况如下：A痊愈：临床症状消失或缓解, 胃镜下观察溃疡灶由活动期转为瘢痕期 (或消失)，周围炎症消退或仍有少许炎症；B有效：临床症状消失或缓解，胃镜下观察溃疡面积缩小等于或大于50 %；C无效：症状无变化，胃镜下观察溃疡面积缩小小于50%，或无明显变化。溃疡治疗愈合率为：痊愈例数 /同组总例数 100 %；溃疡治疗有效率为：(A+B) /同组总例数 100 %。
1.4 统计学方法
采用 SPSS 11.5软件包进行分析，计数资料用卡方检验χ2分析比较溃疡愈合率，有效率及HP根除率，组间采用方差分析，以P< 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后症状、体征缓解情况：
入选患者均完成治疗疗程，治疗组和对照组从服药第3日起，患者上腹痛、 反酸、 上腹烧灼感等症状均有不同程度改善(P<0.05)。治疗后 2周，治疗组和对照组相比：治疗组症状缓解者23例，缓解率92%，对照组缓解17例，缓解率 68%，两组差异有统计学意义 (P< 0.05)，疗程结束，治疗组和对照组患者临床症状全部缓解，两组差异无显著性(P>0.05)。
2.2 溃疡愈合率及HP根除率结果，见图示。
如表1所示：两组溃疡愈合情况比较：治疗组溃疡愈合23例，有效2例，愈合率为 92%，有效率100%；对照组溃疡愈合18例，有效7例，愈合率为72 %，有效率100%； 两组愈合率比较有统计学意义 (P< 0.05)，两组溃疡治疗有效率均为100%，无统计学意义(P>0.05)。
如表2示：两组幽门螺杆菌根除率比较：治疗组幽门螺杆菌根除率为88 %, 对照组幽门螺杆菌根除率为80%，两组比较无统计学差异(P> 0.05)。
2.3 两组不良反应
治疗前后经检验，两组血尿常规及肝肾功能各项指标结果无统计学意义(P> 0.05)。对照组有2例患者在治疗期间出现恶心、呕吐、腹胀和便秘，给予对症处理后均能耐受并完成治疗疗程。
3 讨论
消化性溃疡病，包括胃溃疡和十二指肠溃疡，是由于胃黏膜的防御因子和攻击因子失衡而引起的。防御因子有粘液和碳酸氢盐，黏膜屏障，黏膜血流，细胞更新，前列腺素，上皮生长因子等。攻击因子有幽门螺杆菌(HP)，胃酸，胃蛋白酶，非甾体抗炎药，酒精，应激等。治疗溃疡病的目的主要是：解除症状，促进愈合，防止复发。近年研究发现，幽门螺杆菌 (HP)感染是消化性溃疡的主要病因，根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡的复发率。随着研究的深入，越来越多的抗生素试用于 HP感染的治疗。文献报道采用联合用药可提高根除率，目前主要采取三联疗法，三联疗法优于二联疗法。三联治疗方案可使HP的根除率提高到 80 %~90 %，但不良反应发生率为 30 %，而且其发生率与药物剂量、疗程、药物种类有关。有报道高疗效抗 HP治疗 1周后，不再使用抗溃疡治疗，4周后复查胃镜，溃疡愈合率高于常规抗酸药连续治疗 4周者，说明抗HP感染是提高溃疡病疗效的重要重要方法之一[3, 4]。
近年抑酸作用更强的药-质子泵抑制剂(PPI)的出现，使溃疡病的治疗增加了更为有力的手段。胃壁细胞顶端分泌小管的H+-K+-ATP酶使 H+从细胞内排泌到细胞外，将细胞外的 K+摄入到细胞内，进行交换。因此H+-K+-ATP酶又称质子泵，也称酸泵，是壁细胞分泌胃酸的最终环节。H+-K+-ATP酶抑制剂具有强大的抑酸作用。质子泵抑制剂(PPI)是治疗消化性溃疡等酸相关性疾病最有效的药物，第二代质子泵抑制剂雷贝拉唑有特异性抑制三磷腺苷酶的作用，能快速地抑制胃酸的分泌，并且作用持久[5] ......
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