PCI治疗对AMI患者心率震荡的影响及临床意义(2)
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参见附件(1982KB，2页)。
1.4 统计学方法 采用SPSS 14.0软件系统分析计量资料以(x±s)表示，组间参数的比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 PCI治疗组及药物治疗组比较差异均有统计学意义(P<0.01)，见表1。
2.2 直接PCI治疗组与延迟PCI组比较差异均有统计学意义(P<0.05)，见表2。
2.3 AMI多支冠脉病变组TS明显低于单支病变组，TO则高于单支病变组，差异有统计学意义(P<0.01)，见表3。
表1
PCI治疗组与药物组TO、TS均值比较(x±s)
指标PCI治疗组(n=40)药物组(n=20)检验统计量P值
TO(%)2.82±4.320.64±1.653.4462<0.01
TS(ms/RRI)7.56±5.782.43±2.913.7287<0.01
表2
直接PCI治疗组与延迟PCI治疗组TO、TS均值比较(x±s)
指标直接PCI治疗组(n=20)延迟PCI治疗组(n=20)检验统计量P值
TO(%)4.23±4.911.13±1.792.6528<0.05
TS(ms/RRI)8.42±6.483.53±3.273.0129<0.01
表3
AMI多分支病变组与单分支病变组TO、TS均值比较(x±s)
指标多分支病变组(n=23)单分支病变组(n=17)检验统计量P值
TO(%)0.54±1.813.97±4.453.0<0.01
TS(ms/RR2.89±2.238.62±5.24.6<0.01
3 讨论
HRT是指一次室性早搏后窦性心率先加速后减速的现象，TO,TS4]是评价HRT的主要参数，TO反映室性早搏后窦性心率加速的参数，TS是定量分析窦性心率减速的参数，在正常人和低危患者中存在典型的HRT现象，而器质性心脏病的高危患者则HRT现象减弱或者消失。其产生机制目前主要有两种学说:压力反射和交感迷走神经功能平衡学说，主要过程为室早引发血压变化，进而刺激主动脉弓及颈动脉窦的压力感受器，引起交感神经兴奋性增高迷走神经兴奋性下降从而引起心率变化，在室早的直接和反射作用处于正常时，HRT现象正常存在，当AMI患者存在低灌注、低搏出时，缺血坏死部位感受器末端变形受损，支配心脏的交感神经和迷走神经传入的紧张性冲动超过正常，造成心脏自主神经平衡破坏以及压力反射的迟钝，心脏迷走神经活性明显降低，从而使AMI患者室早后HRT现象减弱或消失5]。由于自主神经平衡的破坏与心源性猝死有一定的内在连锁关系，而室早本身就有致心律失常的潜在作用，而保护机制又受到不同程度的破坏，预示猝死的危险度将会增加，这也是HRT预测死亡率和预后的病理生理基础，因此对于AMI患者，尽早、完全、持续开放梗死相关动脉的血流，从而挽救濒死心肌、限制梗死而积扩展是影响其预后的关键。随着心脏介入技术开展，目前介入治疗己成为AMI的首选治疗，同时介入时机的选择己成为影响预后的关键。本研究主要探讨PCI治疗对AMI患者HRT的影响及临床意义，结果显示PCI治疗组与药物治疗组HRT差异有统计学意义。直接PCI治疗组与延迟PCI治疗组HRT差异有统计学意义。AMI多分支冠状动脉病变组TO高于单分支病变组，TS则明显低于单分支病变组，差异有显著性意义。说明PCI治疗对AMI患者HRT各参数的改善均优于药物治疗,行PCI治疗能有效改善急性心肌梗死患者的心功能，越早开通梗死相关动脉心功能改善越明显，多分支病变比单分支病变猝死的危险性增加。AMI自主神经心脏调节功能的恢复可能与冠状动脉血管重建，冬眠心肌及顿抑心肌得到挽救，心肌缺血明显缓解，限制了梗死面积的发展，减少心脏重构及改善心室功能6]。同样可以降低AMI患者恶性心律失常发生率和心脏性猝死率，改善AMI患者的预后。
HRT与其他无创预测因子相比相对危险度和预测精确度均较高，但HRT的研究需要有室性早搏的存在，对异位心律如Af、AF及Ⅱ°、Ⅲ°AVB和起搏器患者将无法分析，有一定的局限性。不过它高效实用，仍不失为评价患者自主神经功能的有效方法。
参 考 文 献
[1] Mrowka R, Persson PB, Theres H, et al ......
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