初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗的长期疗效观察(2)
参见附件(12kb)。
1.2.2 随访 出院后由专人对患者行饮食指导、运动指导、血糖监测指导，治疗组如血糖不高，不用任何降糖药物，如血糖升高，超过目标值，加用降糖药物(以双胍类、α-糖苷酶抑制剂为主)，每月1次随访，至少1年。1年后行馒头餐试验，查血糖、INS、TC、TG、HbA1c。
1.2.3 观察指标 HOMA-IRFPG(mmol/L) FINS(mu/L)/22.5; HOMA胰岛素分泌指数(HOMA-β)20 FINS/(FPG-3.5)；BMI体重/身高2(kg/m2)。比较前、后2组各指标变化及2组间的差异。
1.3 统计学方法 采用SPSS 11.0软件进行统计学处理，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，应用t检验，计数资料采用χ2检验P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗组与对照组治疗过程中均未发生低血糖，治疗组1年后FPG、2 hPG、FINS、2 hINS、HOMA-IR、TG、TC较治疗前明显降低，HDL、HOMA-β较治疗前明显升高(P<0.01)。对照组治疗后FPG、2 hPG、HOMA-IR、较治疗前明显降低，HOMA-β较治疗前明显升高(P<0.05)。两组治疗后相比，治疗组的FPG、2 hPG、FINS、2 hINS、HOMA-IR明显降低，HOMA-β明显升高(P<0.05)。2组患者体质量无明显差异。(见表1)。
2.2 60例患者均顺利完成治疗及随后1年的观察，30例治疗组强化治疗后有14例(46.7%)仅通过饮食控制及运动锻炼及达目标血糖，其余患者有10例单服二甲双胍即可控制，6例需口服二甲双胍及磺脲类降糖药物才能控制血糖。而对照组30例均需口服一种至两种降糖药物才能使血糖达标，且用量较治疗组大(P<0.01)。(见表2)
表1 2组治疗前后及1年后随访时临床参数比较(x±s)
注：与治疗前相比：*P<0.05，△P<0.01；1年后与治疗后相比：△P<0.01，*P<0.05；两组间比较：＃P<0.05
表2 1年后2组用药比较
注：两组间比较：△P<0.01
3 讨论
目前认为T2 dM是一种遗传和环境因素共同作用而形成的多基因遗传疾病，其发病过程中胰岛β细胞功能是逐渐减退的。其中胰岛素抵抗(IR)贯穿T2 dM整个自然病程，而高糖毒性[2]、脂毒性[3]可能促进了β细胞功能的衰退。
本研究结果显示，短期胰岛素强化治疗可纠正初诊2型糖尿病患者的高血糖状态，消除高糖毒性，恢复胰岛β细胞功能，减轻胰岛素抵抗(IR)程度[4]。经过1年的随访观察发现，初诊2型糖尿病患者使用胰岛素泵(CSII)和口服降糖药治疗后，血糖均明显降低，同时HOMA-IR较治疗前明显降低，HOMA-β较治疗前明显升高 ......
1.2.2 随访 出院后由专人对患者行饮食指导、运动指导、血糖监测指导，治疗组如血糖不高，不用任何降糖药物，如血糖升高，超过目标值，加用降糖药物(以双胍类、α-糖苷酶抑制剂为主)，每月1次随访，至少1年。1年后行馒头餐试验，查血糖、INS、TC、TG、HbA1c。
1.2.3 观察指标 HOMA-IRFPG(mmol/L) FINS(mu/L)/22.5; HOMA胰岛素分泌指数(HOMA-β)20 FINS/(FPG-3.5)；BMI体重/身高2(kg/m2)。比较前、后2组各指标变化及2组间的差异。
1.3 统计学方法 采用SPSS 11.0软件进行统计学处理，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，应用t检验，计数资料采用χ2检验P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗组与对照组治疗过程中均未发生低血糖，治疗组1年后FPG、2 hPG、FINS、2 hINS、HOMA-IR、TG、TC较治疗前明显降低，HDL、HOMA-β较治疗前明显升高(P<0.01)。对照组治疗后FPG、2 hPG、HOMA-IR、较治疗前明显降低，HOMA-β较治疗前明显升高(P<0.05)。两组治疗后相比，治疗组的FPG、2 hPG、FINS、2 hINS、HOMA-IR明显降低，HOMA-β明显升高(P<0.05)。2组患者体质量无明显差异。(见表1)。
2.2 60例患者均顺利完成治疗及随后1年的观察，30例治疗组强化治疗后有14例(46.7%)仅通过饮食控制及运动锻炼及达目标血糖，其余患者有10例单服二甲双胍即可控制，6例需口服二甲双胍及磺脲类降糖药物才能控制血糖。而对照组30例均需口服一种至两种降糖药物才能使血糖达标，且用量较治疗组大(P<0.01)。(见表2)
表1 2组治疗前后及1年后随访时临床参数比较(x±s)
注：与治疗前相比：*P<0.05，△P<0.01；1年后与治疗后相比：△P<0.01，*P<0.05；两组间比较：＃P<0.05
表2 1年后2组用药比较
注：两组间比较：△P<0.01
3 讨论
目前认为T2 dM是一种遗传和环境因素共同作用而形成的多基因遗传疾病，其发病过程中胰岛β细胞功能是逐渐减退的。其中胰岛素抵抗(IR)贯穿T2 dM整个自然病程，而高糖毒性[2]、脂毒性[3]可能促进了β细胞功能的衰退。
本研究结果显示，短期胰岛素强化治疗可纠正初诊2型糖尿病患者的高血糖状态，消除高糖毒性，恢复胰岛β细胞功能，减轻胰岛素抵抗(IR)程度[4]。经过1年的随访观察发现，初诊2型糖尿病患者使用胰岛素泵(CSII)和口服降糖药治疗后，血糖均明显降低，同时HOMA-IR较治疗前明显降低，HOMA-β较治疗前明显升高 ......
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