放化疗前后晚期卵巢癌中NFκB和p53的表达及意义(2)
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3 讨论
卵巢癌是以手术和放化疗为主要治疗手段,其中化疗加放疗在晚期卵巢癌治疗中起着越来越重要的作用[1]。近年来，放疗联合化疗治疗晚期卵巢癌后一些临床病理指标的改变少见报道。放疗作为化疗的补充对局部病灶的控制起到关键的作用，卵巢上皮癌对放射治疗属于低中度敏感。关于卵巢上皮性腺癌的放射治疗,国内已有报道，尤其是局部压迫的改善效果较好,虽然大部分患者在放疗开始1～2周出现白细胞和血小板的减少以及恶心、呕吐症状,但经给予对症支持治疗后,患者均能坚持放疗。
近年研究发现NFкB可调控多种生长因子、黏附分子、细胞因子的表达，抑制细胞凋亡，促进肿瘤的发生和转移[2]。有研究发明抑制前列腺癌细胞中NFкB的活化可以明显减少裸鼠肿瘤的发生率及降低肿瘤浸润、转移[3]。Wang等[4]的研究发现,在具有抗胸苷酸合酶抑制剂(如5氟尿嘧啶)抗性的肿瘤细胞株中,存在有激活的NFκB信号可明显增加其治疗敏感性并诱导细胞凋亡。对核转录因子NFκB引起化疗耐药机制的研究发现,抗癌药在诱导细胞凋亡的同时通过活化核转录因子NFκB建立细胞的快速防御机制，在凋亡启动阶段就阻断死亡信号的传递。本文研究显示放化治疗后上皮性卵巢癌NFκB的阳性表达率明显高治疗前，差别具有统计学意义(P=0.039)。提示NFκB在上皮性卵巢癌中高表达可能放疗和化疗药物共同作用的结果，间接的促进卵巢癌的凋亡过程。
p53基因编码的核酸蛋白通常结合于DNA的特殊区域，在DNA转录、细胞的生长和增殖以及许多新陈代谢过程中中起着重要的作用。现已证实放疗治疗肿瘤的机制之一是通过p53依赖途径诱导细胞凋亡来实现对肿瘤细胞的杀伤。放疗使肿瘤细胞的DNA受损伤,损伤的DNA与p53蛋白结合,启动p53基因,使细胞进入G1期生长抑制并诱导损伤严重的细胞进入凋亡状态[5]。本文研究显示p53基因在放疗后表达高于放疗前，差异有统计学意义。提示可能是细胞损伤激活p53表达并参与了细胞的凋亡。与韩素夏等[6]p53在宫颈细胞癌放疗后增高结果相一致。
郑成义等[7]在化疗食管鳞癌中发现NFкB和p53呈正相关。本研究发现NFкB和p53虽在治疗后的上皮性卵巢癌组织中都呈现递增趋势，但二者并没相关性。可能不同的组织中二者时空表达不同。
参 考 文 献
[1] 刘丽影.卵巢癌综合治疗的进展与现状.癌症进展杂志,2003,1(3)：120125.
[2] Bharti AC， Aggarwal BB. Nuclear factorkappa B and cancer:its role in prevention and therapy. Biochem Pharmacol，2002，64 (56)：883888.
[3] Huang S， Pettaway CA， Uehara H， et al. Blockade of NF kappa B activity in human prostate cancer cells is associated with suppression of angiogenesis, invasion, and metastasis. Oncogene，2001，20 (31)：41884197.
[4] WangW, Cassidy J ......
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