流式细胞术检测急性冠脉综合征患者血小板表面糖蛋白的变化(2)
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P选择素(Pselection，gmp140)又名血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白或CD62P，位于血小板内的α颗粒和内皮细胞棒管状小体内。血小板活化时, 血小板α颗粒膜与质膜融合,CD62P暴露于血小板质膜表面,成为血小板活化的一个特征性指标[7]。CD62P 通过血小板P2选择素介导血小板黏附于内皮细胞及血小板与中性粒细胞、血小板与单核细胞连接,从而产生中性粒细胞激活,血管活性物质、氧代谢产物释放,纤维蛋白原沉积等多种生物学效应,启动血栓形成过程。CD62P 与血浆黏度、纤维蛋白原浓度呈正相关[8],因此,CD62P的升高可作为血栓疾病的病情监测和评价血栓前状态的有效指标。
本研究ACS组治疗前CD62P/PAC1两者都明显高于对照组(P<0.000)，且治疗后其表达明显下降但仍和对照组有显著统计学差异，证实在ACS患者的发病过程中，血小板CD62P/PAC1表达可能血小板活化有关，在Marcus E[9]等体外研究中发现在活化的血小板表面存在CD62P、PAC1、CD63、CD107a表达，低剂量的阿司匹林可以降低CD62P和CD107a表达，高剂量的阿司匹林可以抑制PAC1、CD63表达。经过以阿司匹林为主的综合治疗后，两者表达下降明显，提示阿司匹林能够显著抑制血小板表面糖蛋白的表达，这与国内外的类似研究结论相仿。ACS患者经治疗稳定后仍有大概4~5%的血小板仍处于活化状态，考虑可能与基础疾病、治疗观察时间及阿司匹林抵抗有一定关系。此外本研究还提示ACS患者的PAC1表达明显高于对照组，即使是治疗后也还高于对照组，表明PAC1是血小板急性激活的指标，在急性冠脉综合征患者GPⅡb/Ⅲa 受体的活性表达是引起血小板聚集的最后通路，新型GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可以有效抑制血小板聚集，目前国内外[10]随机对照的临床试验证实，在PCI手术后GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可以有效地抑制血小板聚集，减少亚急性血栓形成。本研究结论也提示非ST段抬高型心肌梗死组的PAC1表达明显高于不稳定性心绞痛组，也从免疫学角度为GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在ACS的使用提供了较为有利的依据。总和以上文献和本研究认为流式细胞术可以用来检测血小板活化功能的，在目前尚无国内外认可的血小板功能检测方法，流式细胞术是不错的选择。PAC1是血小板GPⅡb/Ⅲa受体，其表达能够更早的反应血小板活化，而CD62P作为血小板激活的标志，可以作为血栓性疾病的血小板功能的检测指标。本试验不足之处：没有对阿司匹林进行对照，不能说明血小板活化率的下降是否与之有关。
参 考 文 献
[1] Antithrombotic TrialistsCollaboration. Collaborative metaanalysis ofrandomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death,myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ, 2002, 324.
[2] Jansen FW, Vredevoogd CB, et al. Complications of hysteroscopy:aprospective,multicenter study. Obstet Gynecol,2000,96(2):266270.
[3] Mueller MR, Salat A, Stangl P, et al.Variable platelet response to lowdose ASA and the risk of limb deterioration in patient submitted to peripheral arterial angioplasty. Thromb Haemost, 1997,78:10031007.
[4] Miles Dalby, MD, Gilles Montalescot, MD, et al. Results of the Platelet Activity Extinction in NonQWave Myocardial Infarction With Aspirin, Clopidogrel, and Eptifibatide (PEACE) Study ......
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