关于牙周病与糖尿病双向联系的临床研究
 |
| 第1页 |
参见附件(1395KB，1页)。
【摘要】目的评价牙周病与糖尿病之间的双向联系。方法①对120名伴有糖尿病的牙周病患者根据其血糖的高低分成三组，分别测定他们的CPITN和牙齿缺失数。②将在内分泌科住院治疗的40名糖尿病并发牙周病的病员分为A1、A2两个组。A1组为实验组，在接受系统的糖尿病治疗的基础上同时进行牙周病治疗。A2组为对照组，只进行糖尿病治疗，不予以牙周病治疗。③再将口腔门诊就诊的80名牙周病并患糖尿病的患者随机分成B1、B2两个组。B1组为实验组，在接受常规牙周病治疗的同时使用药物进行血糖控制。B2组为对照组，只在口腔门诊进行牙周病的常规治疗，不进行糖尿病治疗。④ 1个月后对(A1、B1组)同时治疗和(A2、B2)单向治疗的血糖控制和牙周灶指数进行测定和评价。结果A1组血糖控制效率明显优于A2组，B1组牙周治疗效率明显高于B2组。结论糖尿病和牙周病之间存在双向联系。对牙周病合并糖尿病的患者治疗，必须坚持首先降糖，同步治疗的原则。
【关键词】牙周病；糖尿病；双向联系
作者单位：225411泰兴市第二人民医院口腔科牙周病是发生在牙齿周围组织的口腔疾病，糖尿病是与各种遗传因素有关的内分泌异常疾病。目前，牙周病已被列为糖尿病的第六并发症，而Ⅱ型糖尿病是导致中年人和牙结石患者牙周炎发病机率增加的一个潜在因素。所以我们研究伴有糖尿病的牙周病患者牙周情况、牙周治疗效果以及血糖控制情况，旨在探讨二者之间的双向联系。
1方法
11病例选择选择2008年3月至2010年2月间在我院内分泌科住院就诊的40名伴有牙周病的糖尿病病员和此间我院口腔门诊治疗的80名伴有糖尿病的牙周患者，男75名，女45名，年龄42~65岁之间，他们均未发现其他系统性疾病。
12方法
121将120名患者先按照血糖高低(空腹血糖<70 mm/L、70~121 mm/L、>121 mm/L)分成3组，每组分别为30、70、20人，然后分别检查3组牙周治疗需要指数CPITN，缺失牙数用WHO规定的牙周探针检查数牙11、16、17、26、27、31、36、46、47的牙周治疗需要指数以及牙齿缺失的数目。
122将内分泌科住院治疗的伴有牙周病的糖尿患者随机分成两组，A1组(20人)为实验组，在常规糖尿病治疗的同时进行牙周病治疗，A2组(20人)为对照组，只进行糖尿病的治疗。
123将口腔科门诊收治的80名伴有糖尿病的重度牙周患者随机分成两组。B1组(40人)为实验组，在进行系统牙周治疗的同时给予糖尿病治疗，B2组(40人)只进行系统牙周治疗。
牙周治疗采用口服抗生素和甲硝唑控制菌斑、消除炎症，在炎症控制后进行牙周基础临床治疗，同时辅以漱口水，经常漱洗口腔，以保持口腔卫生。临床糖尿病的治疗是采取系统的药物治疗和控制饮食的方法。
124分别在一个月后检查A1、B1和A2、B2的牙周病和糖尿病的治疗效果。
125检查指标
1251CPITN按照WTO规定的检测标准和方法进行。
1252牙周病效果评定显效，指CPITN由4或3降至2或1，及由1降至0；无效，指治疗前后无明显变化。
1253糖尿病的治疗效果评价：
理想控制：空腹血糖<61 mm/L
较好控制：空腹血糖<722 mm/L
一般控制：空腹血糖<833 mm/L
在临床实验中，每名患者均测量2次以上，临床研究以空腹血糖<722 mm/L为有效，>722 mm/L均为无效。
2结果
21在按血糖高低分成的3组中，空腹血糖<70 mm/L组的CPITN明显低于其他两组，P<005和P<001，空腹血糖为70~121 mm/L，P<005，3组之间差异有统计学意义。
22在40位进行糖尿病治疗的患者中，血糖控制效果，A1组有效的患者明显高于A2组，P<005。
23在80位进行牙周病治疗的患者中，牙周病治疗效果，B1组显效患者明显高于B2组，存在差异有统计学意义(P<005)。
3讨论
近年来，随着国内外对糖尿病与牙周病相关性的深入研究，已被证实：在糖尿病患者人群中，牙周病的发病率高，牙周炎已被认为是糖尿病的第六并发症[1]。患有糖尿病(Ⅰ、Ⅱ型)的患者比未患糖尿病的人更易患有牙周病，而且糖尿病控制较差的患者比控制较理想的患者牙周病发病率更高。反之，严重的牙周炎症对糖尿患者的血糖控制有很大的影响，其治疗效果有双向促进的作用，这说明二者之间存在着互为因果的关系。
31糖尿病影响牙周炎的发病及进程通过120例患者的实验比对，我们的直观发现，患有糖尿病的牙周炎患者，尤其是血糖控制不良的患者，其牙周的炎症较重，龈缘红肿、增生，易出血并发生牙周脓肿、牙槽骨的破坏导致深的牙周袋和牙齿的松动。
311牙周微血管的变化是糖尿病微血管病变的一个重要表现，糖尿病患者血管内的细菌繁殖、肿胀，局部缺血缺氧，易发生感染，且在高血糖状态下，血粘度增高，导致微循环功能障碍。
312糖尿病可减弱粒细胞的趋化功能，导致炎性细胞功能改变，抗菌能力降低。同时糖尿病可诱发抗体炎症细胞和介质反应性增多，产生炎症反应，促进牙周病的发展。
313晚期糖化终末产物积聚，与其受体(RAGE)作用，成为糖尿病患者牙周病加重的发病机制。糖尿病可使晚期糖化终末产物(AGES)积累速度加快，加强炎症反应，刺激细胞死亡，影响细胞骨基质生成，导致牙周组织破坏和牙周疾病的生成[2]。
314病损愈合障碍。糖尿病的高糖状态可抑制位于循环末端组织内的成纤维细胞和成骨细胞活性，使骨基质胶原生成减少，造成牙周修复能力下降，同时激活胶原酶，引起胶原酶破坏牙槽骨，导致牙齿松动脱落[3]。
32牙周炎对糖尿病患者的血糖控制与影响牙周炎引起的IL1β和TNFα释放增加可能导致牙周病炎患者发生胰岛素抵抗和血糖控制不良的重要因素[4]。大量研究证实，牙周病作为糖尿病的第六并发症，在其他系统并发症控制良好的情况下，必须积极、有效地控制牙周的炎症反应，以利更好地改善糖化蛋白水平，才能有效地降低糖尿病患者糖化血红素。我们的临床研究证明，接受牙周病治疗的糖尿病，胰岛素的需求量相对减少[5]。
综上所述，牙周病和糖尿病之间存在着双向联系，从发病机制上讲，两者之间互为风险，相互影响，从治疗角度上看，双向促进，相得益彰。所以，临床研究的结果告诉我们，在处理患有糖尿病的牙周患者时，必须采取糖尿病与牙周病同时治疗、合并用药、统筹兼顾的双向原则，只有这样，才能取得更好的治疗效果，更好地为患者服务。
参考文献
[1]Loe H Periodontal disease： the sixth complication of diabetes mellitus Diabetes care,1993,16(1):329334 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1395KB，1页)。