无创正压通气对于肺心病失代偿期患者的临床疗效及对NT-proBNP的影响(2)
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本文实验结果显示：慢性阻塞性肺疾病失代偿期合并呼吸衰竭患者的血清NT-proBNP水平显著高于正常参考值，提示：NT-proBNP可以反映右心室的负荷，对于存在右心室受损时可以作为预测指标。无论是是否给予无创正压通气，所有患者经过治疗后48 h后患者NT-proBNP水平均明显降低，于治疗前水平有显著性差异。提示：NT-proBNP水平随呼吸性酸中毒、感染的纠正、病情的好转分泌减少，可以作为病情轻重、治疗反应的判断指标。
肺心病患者NT-proBNP水平明显升高，推测可能的原因如下[3]：①肺动脉高压，右室负荷加重，导致心室合成分泌NT-proBNP增多。②肺心病患者低氧血症使心肌暴露于缺氧环境中，导致心肌受损，合成分泌NT-proBNP。③肺循环是BNP的主要代谢场所, 慢性阻塞型肺病患者肺部基础差，肺脏对BNP清除能力下降可能也是血浆BNP升高的机制之一。
本文结果显示，应用IPPV 治疗慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者后血清NT-proBNP水平显著降低。考虑其机制可能为[4,5]：①NIPPV 通过增加肺泡通气, 改善组织缺氧, 缓解肺动脉痉挛, 降低肺动脉压, 从而降低了对ANP 生成的刺激, 减少其释放。② 无创正压通气时, 胸腔内压力增高，右心房跨壁压减小，心房肌受牵张减少, 使ANP 释放减少。③使用无创正压通气时，由于胸腔内压力增高, 静脉回流及回心血量减少,心房前负荷降低, 抑制心肌细胞分泌和产生ANP，均致血清NT-proBNP 水平下降。本实验结果，应用IPPV治疗与采用一般治疗相比，2组间NT-proBNP水平下降的差异未达统计学差异，考虑与本实验样本量较少，且治疗时分组欠随机有关。
参 考 文 献
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[3] 李镛,顾学章.B2型利钠肽在肺科临床的应用.临床肺科杂志,2006,11(2).
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