高尿酸血症与高血压病的关系
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【摘要】 目的 探讨高尿酸血症(HUA)与高血压病的关系。方法 筛选原发性高血压患者153例(研究组)和年龄、性别、体重指数与之接近的健康人147例(对照组)作为研究对象，统一进行易患因素调查和测定相关生化指标。结果 高血压病研究组的血尿酸(UA)水平、空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平均明显高于健康对照组(P<0.01)。结论 高尿酸血症与高血压病密切相关。
【关键词】 高尿酸血症;高血压病
高尿酸血症(HUA)是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病。近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，HUA的发病率有所增加，但往往由于无明显临床症状而不被人们重视。临床研究发现，90%的原发性高血压患者合并HUA，而只有30%的继发性高血压患者合并HUA[1]，提示HUA与原发性高血压有因果关系。本文通过对2009～2011年来我院就诊的153例高血压患者和体检的147例健康人进行血UA检测和临床分析，就HUA与高血压病的关系进行分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 随机选择2009年6月至2011年6月来我院就诊的高血压患者153例作为研究组，其中男88例，女65例，平均(58.5±7.4)岁，并排除继发性高血压、痛风、肾脏疾病、糖尿病、肥胖者，且近2个月未服用利尿剂等影响尿酸代谢的药物。随机选择来我院体检的健康人147例作为对照组，其中男80例，女67例，平均(56.5±5.3)岁。
1.2 方法 血压测量采用水银柱式袖带血压计，受检者测量血压前30 min停止吸烟、排空膀胱，取坐位休息至少5 min测量右上臂血压，以Korotkoff第1音和第5音作为收缩压和舒张压，连续测量3次，间隔1 min，取平均值为被调查者的血压值。采被调查者清晨空腹静脉血(禁食12 h)，用全自动生化分析仪进行测定血清UA、FBG、TC、TG。
1.3 诊断标准 男性尿酸≥420umol/L、女性360 umol/L为高尿酸血症。高血压诊断标准为收缩压(SBP)≥140 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 Kpa)或/和舒张压(DBP)≥90 mm Hg或近两周内服用降压药者。空腹血糖(FBG)正常值为3.8～6.1 mmo/L，血清总胆固醇(TC)正常值为3.2～5.2 mmol/L、甘油三酯(TG)正常值为0.35～1.7 mmol/L。
1.4 统计学处理 数据采用SPSS 10.0软件进行统计学分析。计量资料采用均值±标准差(x±s)表示，均数间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
高血压组与健康对照组UA、TC、TG、FBG检查结果比较，见表1。
3 讨论
UA是人体嘌呤代谢的产物。30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。正常情况下，人体每天UA的产生和排泄基本保持平衡。凡是影响血UA生成和(或)排泄的因素均可导致血UA水平升高。流行病学提示，HUA是高血压发病及长期血压变化之独立预测因素[2]。
Mazzali[3]等经动物试验研究发现，大鼠的轻度血UA升高即可导致高血压病的发生和肾脏的损害，其发生机制可能与同时伴随的肾素-血管紧张素系统兴奋和一氧化氮合成酶表达下调有关。UA增高可引起肾动脉及肾小动脉硬化、肾小管扩张等肾脏病变，损害肾功能，肾小球滤过率下降，引起容量依赖性高血压。而高血压常伴随肾血流下降，导致近曲小管尿酸重吸收增加；高血压引起微血管病变，局部组织缺血乳酸生成增多，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸，同时局部组织缺血造成尿酸合成增加。
本研究显示：与健康人群组比较，高血压组血UA升高，差异有统计学意义(P<0.01)。高血压多伴有胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗使糖酵解过程以及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收，直接导致高尿酸血症[4]。HUA常与代谢综合征各项指标(肥胖、糖尿病、高胆固醇血症、高甘油三酯血症)等伴发，并综合作用影响心血管系统。本组研究也显示HUA与FBG、TC、TG等密切相关。
总之，HUA与高血压病的发生、发展及预后密切相关。因此，临床上对高血压患者应经常监控血UA水平，在积极降压的同时需注意HUA的治疗。
参 考 文 献
[1] Feig DI, Johnson RJ ......
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