α-硫辛酸联合苦碟子治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效观察
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【摘要】 目的 探讨α-硫辛酸联合苦碟子治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 将合并慢性周围神经病变的67例2型糖尿病患者随机分为对照组和实验组，对照组给予控制血糖、调脂及苦碟子治疗，实验组在对照组治疗的基础上加用α-硫辛酸，疗程均为2周。治疗前后观察两组患者临床症状的改善程度及运动神经传导速度和感觉神经传导速度的变化。结果 两组患者临床症状均较治疗前显著改善，实验组患者运动神经及感觉传导速度较对照组明显提高(P<0.05)。结论 α-硫辛酸与苦碟子联合治疗可明显改善糖尿病患者周围神经病变。
【关键词】 2型糖尿病；周围神经病变；α-硫辛酸；苦碟子
周围神经病变是糖尿病很常见的慢性并发症之一，国外文献报道，确诊1年后的糖尿病患者开始发生周围神经病变，随着病程的延长，其发生率也逐渐上升，当病程达到25年以上时，其发病率高达90%[1]。糖尿病周围神经病变常表现出不可逆的特征，它同时也是导致患者生活质量下降的重要原因，此外，它还是糖尿病足发生的重要促进因素[2]。目前，国内外尚缺乏针对糖尿病周围神经病变的特异性治疗，我科采用α-硫辛酸联合苦碟子治疗2型糖尿病周围神经病变取得不错疗效，有利于患者的周围神经病变的康复，提高生活质量，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年1月至2011年6月在我科住院的67例2型糖尿病患者作为研究对象，所有纳入对象均符合符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准。患者年龄45～85岁，平均(58±18.1)岁，男43例，女24例，病程5～25年，平均(24±12.1)年。所有患者均表现出周围神经病变症状，神经电生理检查中下肢感觉神经传导速度(SCV)<40 m/s，运动神经传导速度(MCV)<45 m/s，并排除格林巴利综合征、脑梗死、骨质疏松等其他原因引起的周围神经功能异常。将67例患者按照随机双盲的原则随机分为2组，其中实验组31例，对照 组34例，两组患者在年龄、性别构成、病程长短、血糖水平和临床症状等方面差异没有统计学意义。
1.2 治疗方法
两组患者均给予胰岛素控制血糖，并根据实际情况进行控制血压、体重，调脂，抗血小板，改善肾功能等常规治疗，对照组31例患者在常规治疗的基础上加用苦碟子注射液(30 mg/d，静脉滴注，1次/d)治疗，实验组 36例则在对照组治疗的基础上加用α-硫辛酸(600 mg/d，静脉滴注，1次/d)治疗，两组疗程均为 2周。
1.3 神经传导速度的测定
采用肌电图检查，均测量患者的正中神经感觉神经SCV和MCV，在患者病情稳定后，选择安静的环境中进行，测量时室内温度为27℃。
1.4 临床疗效的判定标准
显效：四肢麻木、疼痛症状基本消失或明显改善，腱反射基本恢复正常，肌电图检查提示SCV和MCV提高4 m/s以上。有效：四肢麻木、疼痛症状症状有所改善，各种深浅感觉、腱反射有所恢复，肌电图检查中SCV和MCV提高1～4 m/s。无效：四肢麻木、疼痛症状症状无明显改善，深浅感觉、腱反射较治疗前没有恢复，肌电图检查SCV和MCV无明显增加或降低。
1.5 统计学方法
所有数据均采用SPSS 16.0软件进行处理，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用 t检验，计数资料的比较采用χ2检验，P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
实验组患者正中神经SCV和MCV较对照组显著提高(P<0.05)，结果见表1。实验组患者的临床疗效也明显优于对照组患者(P<0.05)。
3 讨论
关于糖尿病周围神经病变的发病机制有较多学说，目前认为山梨醇增加、脂质代谢紊乱、氧化应激损伤及微循环障碍等多种因素参与其中。其中超氧化物产生过多是导致糖尿病周围神经病变和周围血管病变的共同机制，故抗氧化及改善微循环治疗日益受到重视。
有研究表明，糖尿病周围神经病变的发生与微血管血流速度缓慢、微血栓形成以及局部出血和渗出有关。苦碟子的主要活性为成分腺苷及类似物，它具有抗血小板聚集，降低血液粘度，降低纤维蛋白原，增加纤溶酶活性的作用，故目前被广泛用于糖尿病及冠心病等疾病的治疗[3]。国内研究表明，苦碟子对糖尿病患者周围神经病变神经功能的恢复有一定疗效，本项研究结果提示苦碟子对患者四肢麻木、疼痛症状治疗作用明显。
α-硫辛酸是一种由少数细菌合成的二硫化合物，它对线粒体内葡萄糖能量的途径中起重要的作用，在此过程中，它可以清除包括多种活性氧基团和活性单基团，维持机体氧化/抗氧化系统的平衡。此外，它还可促进神经髓鞘的形成和轴突再生，有效修复受损的神经，提高神经传导速度，改善神经病变的症状[4]。本项研究中联合使用α-硫辛酸和苦碟子治疗后，患者的临床症状和神经传导速度均显著改善，提示它们在糖尿病周围神经病变的治疗中有协同作用，有助于糖尿病神经病变的防治，提高患者生活质量。
参 考 文 献 ......
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