纳洛酮治疗急性酒精中毒34例临床观察
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【摘要】 目的探讨纳洛酮治疗急性酒精中毒的临床疗效。方法 将66例急性酒精中毒的患者随机分为治疗组(34例)和对照组(32例)。对照组采用常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用纳洛酮。对比二组的显效时间、催醒时间、症状消失时间，并进行统计学分析。结果 治疗组上述指标均明显短于对照组(P<0.01)。结论 纳洛酮治疗急性酒精中毒疗效显著，安全性高。是救治急性酒精中毒的理想药物。
【关键词】
纳洛酮；急性酒精中毒；疗效分析
作者单位：112700辽宁省铁法煤业集团总医院急诊科
急性酒精中毒是急诊科常见病之一，在节假日多见，此病发病急变化快，病因一般较明确，诊断不难，重在治疗。2008年6月至2010年12月我科应用纳洛酮注射液治疗急性酒精中毒34例，取得较好的效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我科2008年6月至2010年12月收治66例急性酒精中毒患者，患者就诊时间为酒后40 min～10 h。纳洛酮治疗组34例，男27例、女7例，年龄17～54岁，平均(35±7.52)岁，饮酒量200～1000 ml。轻度中毒8例、中度中毒21例、重度中毒7例。常规治疗组32例，男23例、女9例，年龄16～52岁，平均(34.5±8.15)岁。两组在性别、年龄、中毒程度及酒后送到医院时间差异无统计学意义(P<0.05)。
1.2 中毒程度[1] 根据临床意识改变和对外界反应分3度：轻度表现为兴奋状态，自控力丧失，自感欣快，言语增多，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷，陈-施呼吸，心跳加快、二便失禁等。
1.3 治疗方法 两组均酌情给予催吐，必要时洗胃；注意保暖，吸氧，保持呼吸道通畅，必要时给予气管插管，预防呕吐物吸入，并给予保护胃黏膜和抑制胃酸分泌药、维生素、利尿剂；维持水、电解质、酸碱平衡及对症治疗。昏迷时间较长者酌情使用抗生素以防肺部感染。治疗组在此基础上加用纳洛酮，初始剂量兴奋期患者用0.4～0.8 mg静脉推注，共济失调期用0.8～1.2 mg静脉推注，昏睡患者用1.2～1.6 mg静脉推注。用药30 min后乙醇中毒症状未消失者重复给予纳洛酮0.8～1.2 mg加入5%葡萄糖氯化钠250 ml静脉滴注。症状仍未消失根据病情需要重复使用直至患者清醒为止。
1.4 疗效标准 显效:为完全清醒，临床症状消失;有效：开始清醒，临床症状开始明显减轻，角膜反射出现；无效：临床症状无明显改善。观察两组的起效时间、催醒时间及临床症状消失时间，纳洛酮组起效时间(0.218±0.03)h,轻度中毒催醒时间(0.6±0.15)h，中度中毒催醒时间(6.25±2.92)h,症状消失时间(3.20±1.35)h；对照组起效时间(1.11±0.13)h,轻度中毒催醒时间(1.46±0.31)h, 中度中毒催醒时间(10.85±1.36)h,症状消失时间(7.66±1.87)h。两组比较差异有统计学意义(P<0.1)，纳洛酮组总有效率97.1%，对照组为78.1%，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2 结果
2.1 临床疗效(表1)纳洛酮组(治疗组)疗效明显优于对照组。
2.2 不良反应 纳洛酮对急性酒精中毒有效且无药物的不良反应。
3 讨论
急性酒精中毒是指短时间内摄入过量乙醇而出现的中枢神经系统先兴奋后抑制的状态。正常情况下，酒精摄入后，胃肠道吸收的酒精90%～98%在肝脏内先氧化成乙醛，最后生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经过氧化，缓慢由肺、肾排出。急性酒精中毒时，过量的酒精进入体内超过了肝脏的氧化代谢能力，即在体内蓄积，并进入大脑，此时下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质，其其中作用最强的为β-内啡肽；另外乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制，严重者可发生呼吸、循环衰竭[2]。纳洛酮作为一种人工合成的阿片受体拮抗剂，能阻断和逆转阿片肽物质的毒性作用，从而逆转中枢抑制，可使脑缺氧时间缩短，减轻脑水肿程度，能加快的解除呼吸抑制。此外，纳洛酮可促进肾上腺素增加释放加压物质，拮抗β-内啡肽的降压作用而使血压上升，增加心肌收缩力，升高血压，改善了脑血流，提高脑灌注血量，故β-内啡肽被带走，也解除了β-内啡肽对中枢神经系统的抑制作用[3]，并使血中的乙醇的浓度明显下降。在抢救过程中快速缓解全身组织器官缺氧，尤其脑缺氧、从而防止了并发症、起到了促醒作用 ......
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