【摘要】 急性肺损伤(ALI)是全身炎症反应综合征在肺部的表现，可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其发病机制复杂，病死率高达35%~40%。在其复杂的发病机制中，失控的炎症反应中的炎症细胞、细胞因子和炎症介质所构成的“细胞网络”和“细胞因子网络”发挥重要作用，此外还有凝血/纤溶的失衡、氧化还原不平衡、细胞凋亡、水通道蛋白及个体差异、遗传因素的影响等参与这一过程。本文就近年来的研究做一阐述。

    【关键词】 急性肺损伤；急性呼吸窘迫综合征；发病机制；综述

    急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由非心源性的各种非内外致病因素如严重感染、创伤、休克、吸入有毒气体、某些药物、中毒等所导致的急性、进行性缺血性呼吸衰竭[1]。ALI/ARDS是临床常见的危重症，其病死率高达35%~40%。ALI/ARDS的发病机制复杂，涉及多个环节，受损的靶细胞多，其中炎症反应失控是本质，由此导致弥漫性肺泡损伤是其主要病理特征[2]。本文就ALI/ARDS 发病机制中几个重要问题作一阐述。

    1 ALI/ARDS病因及病理生理机制

    引起ALI/ARDS的病因有100多种，不同因素所致的ARDS在病程和预后有所不同，而将其病因分为直接肺损伤和间接肺损伤两大类：①直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸入、肺或胸部挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。②间接肺损伤因素：脓毒症、全身炎症反应综合征、休克、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血(液)、药物过量、中毒、体外循环、弥漫性血管内凝血等 ......