新生儿窒息患儿早期凝血功能状态的研究(2)
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参见附件。
临床将弥漫性血管内凝血分为临床前期、早期、中期和后期。临床前期，也称前弥漫性血管内凝血，在基础疾病存在的前提下，体内与凝血、纤溶过程有关各系统或血液流变学方面等发生了一系列病理变化，但未出现典型DIC临床症状及体征，或尚未达到DIC确诊标准的一种亚临床状态，而血液呈高凝状态，血小板活化，凝血过程激活，但无广泛微血栓形成，纤溶过程尚未或刚刚启动，血小板、凝血因子的消耗及降解均不明显。早期弥漫性血管内凝血指血液处于高凝状态，微血栓广泛形成，纤溶过程尚未开始或刚刚启动。其临床特点为出血倾向缺如或不显著，皮肤、黏膜可有栓塞性损害，休克及脏器功能衰竭表现较轻，呈可逆性，采血时标本易凝固；PT,APTT可缩短,PLT及多种凝血因子多在正常范围，血小板活化及凝血激活分子标志物含量明显升高且纤溶实验通常多在正常范围。
本研究表明和对照A和B组相比:观察A1和B1组的PT、APTT、TT、Fbg、PLT、血浆D-D二聚体和FDP，两组无明显的统计学差异，提示新生儿轻度窒息对患儿凝血系统和纤溶系统影响不大;而观察A2和B2组患儿PT、APTT、TT、Fbg、PLT两组无显著差异，FDP升高、D-D二聚体明显升高且具有明显的统计学差异，而且FDP和D-D聚体升高程度和窒息程度呈正相关提示新生儿重度窒息可明显影响患儿凝血系统和纤溶系统。根据文献诊断标准[2]：①围生期窒息缺氧史；②临床无出血表现；③发现抽血时血液易凝或拨针后不出；④血D-D二聚体升高、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)升高。观察A2和B2组各40例患儿均可诊断早期弥漫性血管内凝血。说明新生儿重度窒息后患儿凝血功能出现紊乱存在高凝、纤溶亢进和血栓形成前期的弥漫性血管内凝血早期状态,而高凝和血栓形成在多器官损伤中起重要作用，及早应用抗凝药物，抑制微血栓的形成，减少多器官损伤的发生，对改善窒息新生儿的预后有重要意义。同时也为早期应用抗凝药物提供理论依据,本组观察A2和B2组各40例凝血功能异常患者在使用低分子肝素钙抗凝药物治疗5 d后复查全部恢复正常。
新生儿期发生的弥漫性血管内凝血大多数是全身性、急性且多为严重型，待临床医生发现时患儿出现出血栓塞和休克病情，已进入弥漫性血管内凝血后期，错过早期治疗的时机，而通常临床评价凝血功能的指标PLT,PT,APTT,TT和Fgb,但在弥漫性血管内凝血早期这些指标可以基本正常,这些都给新生儿DIC 早期诊断造成了困难。本组资料发现无任是足月儿还是早产儿和对照组相比，新生儿轻度和重度窒息组的PT、APTT、TT、Fbg、PLT均无明显的变化提示这些指标在凝血功能轻度改变时敏感性和特异性不强即上述指标在诊断新生儿窒息后早期弥漫性血管内凝血敏感性和特异性均不强。而新生儿重度窒息患儿存在FDP升高、血浆D-D二聚体明显升高，提示FDP、D-D二聚体在新生儿重度窒息中检测可帮助我们判断缺血缺氧后的机体凝血功能状态。
3.1 纤维蛋白(原)降解产物(FDP) 是纤维蛋白在纤溶酶作用下形成X′、Y′、D、E′片段，各种二聚体、多聚体及复合物的统称。其中X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，从而抑制纤维蛋白多聚体生成；Y、E碎片有抗凝血酶作用；D碎片抑制纤维蛋白单体聚合；大部分FDP均抑制血小板的粘附和聚集；另外动物实验显示FDP可引起血管内皮细胞的损伤，因此FDP反映机体纤溶活性的总水平，也可通过强烈的抗凝作用引起出血及损伤血管内皮激发凝血过程[3]。
3.2 D-D二聚体 产生于纤维蛋白原转变为纤维蛋白时，纤维蛋白交联和交联纤维蛋白降解的过程中，可提示活动性纤溶的存在，对血栓形成性疾病具有快速诊断价值，是直接反映高凝状态和纤溶酶生成的理想指标，与以前纤维蛋白降解产物(FDP)、血小板计数、凝血酶原时间等测定比较更具诊断价值[2]。
在诊断DIC的可靠性方面，顺序依次为D-Dimer(93%)，ATⅢ(89%)，纤维蛋白肽AFPA(88%)，纤维蛋白降解产物FDP(75%)[4]。本组新生儿重度窒息患儿存在FDP升高、血浆D-D二聚体明显升高,结合临床诊断早期DIC,故采用FDP和血浆D-D二聚体两者结合可作为诊断新生儿窒息患儿早期弥漫性血管内凝血较敏感的指标。
参 考 文 献
[1] 金汉珍，黄德珉，官希吉，等.实用新生儿学 ......
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