急性酒精中毒与卒中临床随访分析(附40例)
【摘要】 目的 探讨急性酒精中毒临床随访分析体会。 方法 回顾性分析40例在急性酒精中毒后48 h内出现肢体、语言、表情功能障碍，经脑CT脑核磁检查确定为脑卒中，对发生卒中部位及临床进行分析随访5年。 结果 梗塞部位以基底节区居多，占75%。 结论 临床表现重，梗塞面积小，5年随访预后差。
【关键词】
急性酒精中毒;脑卒中部位;随访;预后
急性酒精中毒导致脑卒中逐渐增多，由于患者长期饮酒，静止活动增加，食入高脂类食物食品多，血脂浓度再次升高，血液粘度高，脑卒中危险随之增加，我院及外院在1998~2005年共收治急性酒精中毒后发现脑卒中40例，经脑CT、核磁扫描后明确诊断，住院治疗并随访5年，供同道参考。
1 临床资料
1.1 一般资料 40例卒中均为新发，合并陈旧卒中除外，男36例，女4例，年龄35~59岁，平均47岁，其中35~45岁21例，46~59岁19例，每周饮酒大于5次，饮酒大于400 ml为长期饮酒，每周小于4次为间断饮酒，饮酒量不限，饮酒以白酒和啤酒为主，该患者均有数次醉酒史，其中高血压12人，冠心病6人，高脂血症16人，肝功异常2人，慢性支气管炎2人。
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1.2 临床表现 嗜睡，不省人事，躁动，语无伦次，大小便失禁，肢体障碍14人，其余无肢体障碍，昏迷及嗜睡18人，口腔中及呕吐物中大量酒精味，面部及肢体外伤2例。醒酒后24 h内进行脑CT筛查，有脑梗死者及出血者住院治疗。
1.3 脑CT及头MRI检查 40例全部脑CT检查，6例MRI检查，其中脑出血和脑梗死合并脑出血6例，包括蛛网膜下腔出血2例，出血部位均在基底节区，出血量6~30 ml,平均出血量13 ml。34例脑梗死一侧基底节区7例，小脑1例，颞叶7例，23例均在双基底节区，基底节区脑梗死占75%。
1.4 实验室及检查 空腹血糖大于7.0 mmol/L 6例，总胆固醇升高15例，甘油三酯升高9例，低密度脂蛋白升高12例，肌酐升高2例，肝功异常2例，心电图S-T段改变7例，腹部B超脂肪肝8例，胆囊炎3例，胆石症4例，颈动脉斑块5例。
1.5 治疗及愈后 脑出血6例中，2例蛛网膜下腔出血，由神经外科做血管矫形手术，采取降颅压、降血压、保护脑细胞及对症治疗。洗胃6例，余34例给予对症治疗，以抗凝血治疗，低分子肝素钠0.6 ml(6400单位)腹壁注射，1次/d，注射10 d。阿司匹林肠溶片0.1 g/d，静脉注射复方丹参注射液16 ml，血塞通注射液及舒血宁注射液等，纳洛酮注射液0.8 mg静脉点滴，纠正酸碱平衡，症状消失，生活自理，19例二周出院，三周出院13例，四周出院6例，四周后生活不能自理1例，心电图出现明显缺血，给予冠脉造影及介入治疗。
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2 结果
随访5年，完全忌酒5例，占12.5%；间断饮酒9例，100 ml/d，占22.5%；26例基本未忌酒，占65%；再发脑梗16例，占40%；生活不能自理7例，占17.5%；合并冠心病15例，占37.5%；合并糖尿病肾病、肺占位、肺部感染2例，占5%；5年死亡率占20%。
3 讨论
急性酒精中毒时绝大部分有长期饮酒史，而诱发心律失常和心室壁运动异常引发心肌梗死，促进动脉硬化的形成和发展，引起脑血管痉挛，诱发高血压，增加血小板聚集作用，使血液粘稠度增加，激活凝血系统，刺激血管，平滑肌收缩或脑代谢发生改变，加速脑动脉硬化，造成血流量减少，造成脑梗死。饮酒后血浆皮质醇、肾素、加压素水平升高及肾上腺素能神经活动加强。酒精不仅可以直接抑制血小板生成与成熟，使血小板寿命缩短，伴发多种血液凝固功能障碍，引起脑出血[1]。急性酒精中毒表现各不一样，与个体对酒精敏感性有关，其造成肌肉损害程度不一，主要是神经肌肉损害[2]。我院收治的40例急性酒精中毒后发生脑卒中，而40例患者中均有急性酒精中毒史、经常饮酒史，酒龄均大于10年。特点:①出血及脑梗死部位在基底节区占75%。②腔隙性脑梗死占82.5%。③高脂血症占47.6%。④糖尿病占16%。⑤合并冠心病占20%。⑥五年死亡率占20%。 说明在急性酒精中毒时对心脏及脑可能发生致命性损害，长期饮酒致血管壁严重损害，加之大量高脂蛋白饮食，血液粘稠度改变及血小板异常是造成卒中的主要因素，中枢神经系统损害严重，中毒昏迷，面色苍白，血压下降，陈-施氏呼吸可因脑水肿，呼吸衰竭死亡[3]。而本组患者中5年合并冠心病数量增加可能原因对心血管系统的损害，包括心律失常、房颤、急性心肌梗死、充血性心率衰竭。血小板功能失调、亢进和血液高凝状态。酒精中毒时，血小板反跳性成倍增加，亦可使纤维蛋白溶解酶活性降低，纤维蛋白原溶解时间延长，还可以诱发血小板聚集，血栓素A2增加，该物质强烈使血小板聚集和脑血管收缩，是脑梗死的主要原因之一。由于脑血流量降低，脑组织缺氧，导致血流障碍进一步加重，也是促进血栓形成因素之一。而有关报告，长期饮酒人脑卒中发生率占44.4%。如何控制饮酒，特别是大量饮酒人预防中毒是当今社会一个大难题。
参 考 文 献
[1] 赵超英,姜允申. 神经系统毒理学.北京：北京医学出版社,2009:361-362.
[2] 李萍,闫乐京,解涛.急性酒精中毒与卒中.中国实用内科杂志,2001,7:416.
[3] 蒋雨平.临床神经疾病学.上海：上海科学技术出版社,1999:408., http://www.100md.com(王文清 张连发)
【关键词】
急性酒精中毒;脑卒中部位;随访;预后
急性酒精中毒导致脑卒中逐渐增多，由于患者长期饮酒，静止活动增加，食入高脂类食物食品多，血脂浓度再次升高，血液粘度高，脑卒中危险随之增加，我院及外院在1998~2005年共收治急性酒精中毒后发现脑卒中40例，经脑CT、核磁扫描后明确诊断，住院治疗并随访5年，供同道参考。
1 临床资料
1.1 一般资料 40例卒中均为新发，合并陈旧卒中除外，男36例，女4例，年龄35~59岁，平均47岁，其中35~45岁21例，46~59岁19例，每周饮酒大于5次，饮酒大于400 ml为长期饮酒，每周小于4次为间断饮酒，饮酒量不限，饮酒以白酒和啤酒为主，该患者均有数次醉酒史，其中高血压12人，冠心病6人，高脂血症16人，肝功异常2人，慢性支气管炎2人。
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1.2 临床表现 嗜睡，不省人事，躁动，语无伦次，大小便失禁，肢体障碍14人，其余无肢体障碍，昏迷及嗜睡18人，口腔中及呕吐物中大量酒精味，面部及肢体外伤2例。醒酒后24 h内进行脑CT筛查，有脑梗死者及出血者住院治疗。
1.3 脑CT及头MRI检查 40例全部脑CT检查，6例MRI检查，其中脑出血和脑梗死合并脑出血6例，包括蛛网膜下腔出血2例，出血部位均在基底节区，出血量6~30 ml,平均出血量13 ml。34例脑梗死一侧基底节区7例，小脑1例，颞叶7例，23例均在双基底节区，基底节区脑梗死占75%。
1.4 实验室及检查 空腹血糖大于7.0 mmol/L 6例，总胆固醇升高15例，甘油三酯升高9例，低密度脂蛋白升高12例，肌酐升高2例，肝功异常2例，心电图S-T段改变7例，腹部B超脂肪肝8例，胆囊炎3例，胆石症4例，颈动脉斑块5例。
1.5 治疗及愈后 脑出血6例中，2例蛛网膜下腔出血，由神经外科做血管矫形手术，采取降颅压、降血压、保护脑细胞及对症治疗。洗胃6例，余34例给予对症治疗，以抗凝血治疗，低分子肝素钠0.6 ml(6400单位)腹壁注射，1次/d，注射10 d。阿司匹林肠溶片0.1 g/d，静脉注射复方丹参注射液16 ml，血塞通注射液及舒血宁注射液等，纳洛酮注射液0.8 mg静脉点滴，纠正酸碱平衡，症状消失，生活自理，19例二周出院，三周出院13例，四周出院6例，四周后生活不能自理1例，心电图出现明显缺血，给予冠脉造影及介入治疗。
, 百拇医药
2 结果
随访5年，完全忌酒5例，占12.5%；间断饮酒9例，100 ml/d，占22.5%；26例基本未忌酒，占65%；再发脑梗16例，占40%；生活不能自理7例，占17.5%；合并冠心病15例，占37.5%；合并糖尿病肾病、肺占位、肺部感染2例，占5%；5年死亡率占20%。
3 讨论
急性酒精中毒时绝大部分有长期饮酒史，而诱发心律失常和心室壁运动异常引发心肌梗死，促进动脉硬化的形成和发展，引起脑血管痉挛，诱发高血压，增加血小板聚集作用，使血液粘稠度增加，激活凝血系统，刺激血管，平滑肌收缩或脑代谢发生改变，加速脑动脉硬化，造成血流量减少，造成脑梗死。饮酒后血浆皮质醇、肾素、加压素水平升高及肾上腺素能神经活动加强。酒精不仅可以直接抑制血小板生成与成熟，使血小板寿命缩短，伴发多种血液凝固功能障碍，引起脑出血[1]。急性酒精中毒表现各不一样，与个体对酒精敏感性有关，其造成肌肉损害程度不一，主要是神经肌肉损害[2]。我院收治的40例急性酒精中毒后发生脑卒中，而40例患者中均有急性酒精中毒史、经常饮酒史，酒龄均大于10年。特点:①出血及脑梗死部位在基底节区占75%。②腔隙性脑梗死占82.5%。③高脂血症占47.6%。④糖尿病占16%。⑤合并冠心病占20%。⑥五年死亡率占20%。 说明在急性酒精中毒时对心脏及脑可能发生致命性损害，长期饮酒致血管壁严重损害，加之大量高脂蛋白饮食，血液粘稠度改变及血小板异常是造成卒中的主要因素，中枢神经系统损害严重，中毒昏迷，面色苍白，血压下降，陈-施氏呼吸可因脑水肿，呼吸衰竭死亡[3]。而本组患者中5年合并冠心病数量增加可能原因对心血管系统的损害，包括心律失常、房颤、急性心肌梗死、充血性心率衰竭。血小板功能失调、亢进和血液高凝状态。酒精中毒时，血小板反跳性成倍增加，亦可使纤维蛋白溶解酶活性降低，纤维蛋白原溶解时间延长，还可以诱发血小板聚集，血栓素A2增加，该物质强烈使血小板聚集和脑血管收缩，是脑梗死的主要原因之一。由于脑血流量降低，脑组织缺氧，导致血流障碍进一步加重，也是促进血栓形成因素之一。而有关报告，长期饮酒人脑卒中发生率占44.4%。如何控制饮酒，特别是大量饮酒人预防中毒是当今社会一个大难题。
参 考 文 献
[1] 赵超英,姜允申. 神经系统毒理学.北京：北京医学出版社,2009:361-362.
[2] 李萍,闫乐京,解涛.急性酒精中毒与卒中.中国实用内科杂志,2001,7:416.
[3] 蒋雨平.临床神经疾病学.上海：上海科学技术出版社,1999:408., http://www.100md.com(王文清 张连发)