CXCL5表达强度与不同类型乳腺癌关系(2)
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同时比较不同组织类型乳腺癌表达的差异，可发现乳腺癌组明显高于乳腺纤维腺瘤组，具有显著性，乳腺浸润性导管癌、乳腺小叶癌、乳腺髓样癌组间比较不具有显著性差异。CXCL5促进肿瘤进展的可能机制为CXCL5与其特异性受体(CXCR2)结合，作用于酪氨酸激酶受体，引起血管内皮细胞增殖、趋化运动及抑制内皮细胞凋亡等一系列促进肿瘤血管新生的生物学效应。通过MAPK和PI3 k信号通路，活化转录因子(ELK1)，从而激活与肿瘤形成相关的基因表达[5]。CXCL5过表达可提高乳腺癌细胞侵袭和转移能力，并可诱导内皮细胞产生于肿瘤转移密切相关的基质金属蛋白酶9(MMP9)，促进乳腺癌的转移。
CXCL5是乳腺癌发生发展过程中的重要成分，与乳腺癌的新生血管形成、基因调节通路以及乳腺癌的转移密切相关。有效的观察CXCL5可以有效地诊断、评估乳腺癌进展预后，同时也为以干预CXCL5为条件的抗肿瘤治疗提供思路。
参考文献
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[4]Miyazaki H， Patel V, Wang H, et al.Downregulation of CXCL5 inhibits squamous carcinogenesis. Cancer Res，2006,66(8):42794284.
[5]欧周罗，邵志敏.趋化因子结合蛋白与乳腺癌.中华乳腺病杂志(电子版)，2011,4(5):396401
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