血液透析滤过治疗尿毒症顽固性高血压的临床观察(2)
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2.2血压及血浆RA、AngⅡ浓度变化治疗前HD组、HDF组患者收缩压、舒张压及血浆RA、AngⅡ浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4周后，两组患者收缩压、舒张压及血浆RA、AngⅡ浓度均明显下降，与治疗前比较差异有显著性(P<0.05)，HDF组治疗后的上述各项指标与HD组治疗后比较下降更显著(P<0.05)，具体结果可见表1。
表1两组患者的治疗效果对比(例，%)
组别例数显效有效无效总有效率HDF组3116(51.61)*14(45.16)1(3.23)96.77*HD组3110(32.26)13(41.94)8(25.81)74.19注：与HD组比较，* P<0.05，差异有统计学意义
表2两组患者的血压及血浆RA、AngⅡ浓度变化比较(x±s)
组别例数平均收缩压(mm Hg)平均舒张压(mm Hg)RA[μg/(L•h)]AngⅡ(pg/ml)HDF组治疗前31195.6±12.3107.5±6.71.1±0.266.7±14.5治疗后131.6±8.6ab84.8±7.5ab0.7±0.1ab47.5±11.2abHD组治疗前31190.2±11.6108.6±6.410.1±0.266.7±12.5治疗后145.6±16.8a91.2±5.6a0.9±0.1a52.5±11.6a注：与本组治疗前比较，a P<0.05，差异有统计学意义；与HD组治疗后比较，b P<0.05，差异有统计学意义
3讨论
尿毒症并顽固性高血压是由于多种调节血压平衡的因素失调所致，其中最主要的因素是水、钠排泄障碍，致体内钠水潴留，即容量依赖型；其次是部分患者血浆肾素水平升高，即肾素依赖型[1]。另外交感神经、钙离子、利钠素及某些加压物质也可能参与其中。内皮素是强烈的缩血管物质，使肾血流量、肾小球滤过率显著下降，肾脏缺血、缺氧，RA、AngⅡ分泌增加，作为刺激因素，使内皮素释放增加，形成恶性循环，导致顽固性高血压。目前认为顽固性高血压的发病机制主要有以下几个方面[2]：①钠潴留容量过多。②交感神经兴奋。③内皮细胞功能紊乱。④促红细胞生长素的应用。⑤肾素血管紧张素的激活。⑥动脉钙化，血管顺应性下降等。本文对收治的尿毒症顽固性高血压患者采用血液透析滤过治疗，并与进行血液透析治疗的HD组进行临床效果比较，结果发现HDF组显效16例，有效14例，总有效率达96.77%；HD组显效10例，有效13例，总有效率达74.19%；经统计学分析发现HDF组的显效率和总有效率明显高于HD组，且差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后，HD组和HDF组患者收缩压、舒张压及血浆RA、AngⅡ浓度均明显下降 ......
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