植物雌激素对神经保护作用的研究进展(2)
3 植物雌激素的神经保护作用的可能机制31 直接基因途径 植物雌激素和雌激素的不同临床作用主要是通过对ERα和ERβ基因转录调节而实现的，雌激素在组织中是全激动剂，因为它没有选择地与ERa和ERβ结合，通过雌激素应答元件(ERE)和AP1途径激活和抑制基因转录，触发所有转录途径的调节，产生有益的临床效果，但是，也引起不良的临床反应。与之相比，作为选择性雌激素受体调节剂SERMs发挥作用是因为它们阻断了ERE途径和激活了AP1途径,雌激素核受体复合物同ERE作用，激活转录过程，上调下游基因，通过调节基因转录发挥选择性临床作用[19]。通过这种作用途径可以:①调节结构基因的表达。神经细胞正是通过轴突和树突的生长，建立突触间的联系才得以对抗损伤。植物雌激素可以增加突触的数量，并促进轴突和树突的生长。②增加神经生长因子及其受体的表达。③对抗凋亡基因表达的调节作用。雌激素可以调节细胞凋亡和生存之间的平衡从而达到神经保护的作用。
32 非基因途径
321 膜受体学说 植物雌激素结合受体不在核内,而可能存在胞膜上,通过第二信使,完成信号转导,导致一系列蛋白质磷酸化,以及通过CREP(CAMP反应成分结合蛋白),控制基因表达 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4296 字符。