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CD40CD40L系统对主动脉粥样硬化兔血浆黏附分子水平的影响(2)

http://www.100md.com 2012年8月15日薛凌高夏青张扬李华伟

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     多项研究也证实，不论是内源性或外源性的sCD40L均诱导AS斑块内相关细胞表达和产生一系列与斑块发生、发展、破裂相关的活性物质，这些分子包括黏附分子、基质金属蛋白酶、细胞因子和组织因子等[3]。ICAM1和VCAM1是介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间黏附作用的膜表面糖蛋白，在炎症与免疫应答、凝血与血栓形成等多种生理、病理过程中发挥重要作用，参与调控细胞的功能[4]。本实验结果显示各实验组血浆sICAM1、sVCAM1水平均升高，通过抗CD40抗体阻断后，C组、E组血浆sICAM1、sVCAM1水平与模型组B组、D组比较明显降低。

    本实验研究认为AS是多种因素共同作用的结果，阻断CD40CD40L系统后可通过调节CD40CD40L表达，调脂、减轻炎症反应等，延缓AS的发生发展，调节CD40CD40L表达的新路径，将为治疗AS提供新的靶点，为临床防治动脉硬化提供新的思路。

    参考文献

    [1]AndreP, Nannizzi2AlaimoL, PrasadSK, PhillipsDR PlateletderivedCD40L: TheswitchHittingplayer of cardio vascular disease Circulation,2002,106(8):896899.

    [2]Ansell BJ, Fonarow GC, Navab M, et al Modifying the antiinflammatory effects of highdensity lipoprotein Curr Atheroscler Rep,2007,9(1):5763.

    [3]Wierzbicki AS LipidAltering Therapies and the Progression of Atherosclerotic Disease Cardiovasc Intervent Radiol,2007,30(2):155160.

    [4]Fisker Hag AM, Pedersen SF, Kjaer A Gene expression of LOX1, VCAM1, and ICAM1 in preatherosclerotic miceBiochem Biophys Res Commun, 2008,377(2):68993.

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