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编号:12336236
曲美他嗪治疗缺血性心肌病心衰62例临床疗效观察
http://www.100md.com 2012年12月15日 任峰
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    参见附件。

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    【摘要】 目的 探究曲美他嗪对缺血性心肌病导致心力衰竭的治疗效果。方法 选泽 124 位患有缺血性心肌病心衰的患者,分为对照组和试验组,进行随机分配,每组各 62 例,对照组进行常规基础治疗,试验组不仅进行常规治疗还要在其基础上使用曲美他嗪,之后对两组患者的心功能和血浆脑钠尿肽等指标进行评估或检测进行治疗前后效果的对比。结果 治疗后对照组6 min步行试验距离和 LVEF显著低于试验组,左室内径和 NTproBNP 降低程度低于试验组,两组间对比差异有统计学意义 (P<005)。结论 曲美他嗪对缺血性心肌病心衰有良好的治疗效果,能够减少心肌损伤,改善心肌功能,阻止心肌重构。

    【关键词】 心力衰竭;缺血性心肌病; 曲美他嗪

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    导致缺血性心肌病是纤维组织增生由于心肌供血长期不足易发生心力衰竭和心律失常所致。其临床上的主要表现为心脏扩大使心肌组织发生萎缩和营养障碍,在心力衰竭治疗方案中,药物治疗主要是改变血液动力学药物而传统治疗与所有原因导致的心力衰竭治疗方法相同除了血运重建外,但心衰的死亡率和患病率仍然继续增长[1]。在治疗心力衰竭治疗模式上从20世纪70年代发生了质的改变,从原来的改善血液动力学障碍升级到强调衰竭心肌的生物学修复策略,大量的经研究显示需要优化心肌能量代谢来减轻心肌缺血引起的损伤目的是为了极大地改善心肌功能。曲美他嗪具有独特作用机制是一种新型的抗心肌缺血药物,此研究在常规治疗心衰的基础上再加用曲美他嗪,之后检测此方法对缺血性心肌病心力衰竭的治疗效果。

    1 资料与方法

    11 一般资料

    本院从2010年3月至2011年5月所收的62例缺血性心肌病心力衰竭患者,以NYHA心功能分级标准,心功能为Ⅳ级。将其分成两组,随机分配:治疗组3l例,女10例,男21例;年龄65~79岁,平均(652~125)岁;患病历史3~19年,平均(9±11)年。对照组31例,女19例,男22例;年龄65~78岁,平均(647±11)岁;患病历史3~17年,平均(8±7)年;都排除严重肝、肾功能不全,两组患者在性别、年龄都没有明显统计学差异。

    12 入选标准

    患者全都符合国际心脏病学会缺血性心肌病标准,心肌梗死、心绞痛、冠脉造影阳性、明显的心脏扩大等都是明确的冠心病证据。外周水肿、颈静脉怒张、肺水肿等都是充血性心力衰竭表现;心衰往往会由高血压、室间隔缺损、排除肺源性心脏病、心律失常及室壁瘤等导致的;需要排除严重的糖尿病、肝、肾功能障碍、严重电解质紊乱未纠正休克、低血压等。

    13 方法

    对照组的治疗方法是在常规治疗的基础上加用曲美他嗪20 mg,3次/d。两组疗程都是3个月。常规治疗组的治疗方案包括利尿剂、ACEI13受体阻滞剂、抗血小板制剂及洋地黄类硝酸酯类,详细的种类和剂量视病情而定。

    14 观察指标

    进行6 min步行实验及彩色多普勒超声心动图检查是在治疗前当日和治疗后第3个月末。在用药过程中,临床随访每两周进行一次,仔细观察认真记录各种不良地临床反应如血压、心率、症状、体征等等。在治疗前后需要进行测定血电解质、常规血脂、肾功能、肝功能、血糖心电图等指标。两组治疗前后的左心室舒张末期内径(EDD)、左室收缩末期内径(ESD)、左心室舒张末期容积(EDV),LVEF、左心室收缩末期容积(ESV)、心搏量(sV), 6 min步行距离、短轴缩短分数(Fs)都需要观察[1]。

    15 统计学方法

    计数资料用χ2检验,计量资料以均数表示,组间比较用t来检验,当P<005为差异有统计学意义。

    2 结果

    治疗前后两组患者超声心动图比较:常规治疗组与对照组均能有效地治疗缺血性心肌病心力衰竭;在治疗前后两组的自身比较显示FS,LVEF,SV和ESV都有统计学意义(P<005);在经过3个月的治疗后,两组间比较表明治疗组的FS、EsV、LVEF、SV和EsD比常规治疗组的疗效好一些(P<005),具体指标比较如表1。

    3 讨论

    心肌纤维化或心肌硬化是缺血性心肌病与冠状动脉粥样硬化病变引起的心肌供血长期不足,其主要临床特点主要表现为:心脏逐渐扩大变得僵硬导致纤维组织增生心力衰竭和发生心律失常心肌组织营养障碍发生萎缩反复发生局部的坏死和愈合。曲美他嗪加强心肌能量代谢让心脏的三磷酸腺苷(ATP)供应量增多是一种作用于心肌细胞代谢调控的药物,此种治疗方法在保证不改变血流动力学的前提下对缺血性心肌病有良好的治疗作用。曲美他嗪是新型抗心肌缺血代谢药物,主要是通过选择性抑制线粒体 B 氧化中长链 32 酮酰辅酶 A 硫解酶(32 kAT)的作用,利用有限的氧产生更多的 ATP使葡萄糖由脂肪酸转化变成氧化代谢底物,加强心肌功能进而优化心肌能量代谢。

    此研究结果表明,所有患者对曲美他嚓认为耐受性良好,没有遇到严重不良事件,都能坚持服药到痊愈。此疗法是在常规治疗缺血性心肌病心力衰竭的基础上再加用曲美他嗦能够更加降低ESV, ESD,提高LVEF, SV, FS ......

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