间歇低氧对大鼠肝脏氧化应激损伤的研究
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2013年12月5日
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张祯 董丽霞 李硕 周伟 万南生 王志强 天津医科大学总医院重症医学科;
【摘要】目的通过建立大鼠模型并测定间歇低氧及持续低氧大鼠肝脏中过氧化产物丙二醛(MDA)水平,探讨睡眠呼吸暂停模式间歇低氧对大鼠肝脏氧化应激损伤的机制。方法雄性Wistar大鼠96只,随机分为3组:间歇低氧组(IH),持续低氧组(CH)和常氧对照组(SC)。分别于暴露第2、4、6、8周随机抽取8只大鼠麻醉处死,留取肝脏组织,应用化学比色方法检测大鼠肝脏MDA水平。结果大鼠肝脏MDA含量IH组明显高于CH组和SC组(均P0.01),IH及CH组MDA水平随暴露时间延长逐渐增加。结论睡眠呼吸暂停模式间歇低氧能引起大鼠肝脏发生氧化应激反应而导致肝损伤,其损伤程度比持续低氧更为严重,且随时间延长而增加。
【关键词】 间歇低氧 氧化应激 肝损伤
【分类号】R363
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep ap-nea hypopnea syndrome,OSAHS)可引发冠心病、高血压、高脂血症和肝肾功能障碍等多器官的损害,其病理生理学基础是慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)[1]。目前有研究认为间歇低氧可引起肝脏细胞呈现氧化应
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