心电监护下抢救急性上消化道出血临床实用价值的探讨
【摘要】 目的 探讨心电监护下抢救急性上消化道出血的临床实用价值。方法 对42例不同原因引起的急性上消化道出血患者常规进行心电监测， 并给予对应的抢救措施。结果 通过观察发现， 42例患者均伴有不同程度、不同类型的心电变化， 为综合治疗提供了依据。结论 对上消化道大出血的患者， 应将周围循环衰竭状态的有关监测放在首位， 并做出相应的急救处理。
【关键词】 心电监护；上消化道出血；实用价值
急性上消化道大出血严重程度的估计最有价值的指标是血容量减少所致的周围循环衰竭的临床表现， 而周围循环衰竭又是急性大出血导致死亡的直接原因。因此对上消化道大出血的患者， 应将周围循环衰竭状态的有关监测放在首位， 并以此作出相应的紧急处理。作者就心电监护下抢救急性上消化道出血患者的临床价值进行了分析， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 本组共42例急诊观察病例， 男性22例， 女性20例， 年龄55～87岁， 平均62.2岁。均因呕血、黑便、血便来院。
, http://www.100md.com
1. 2 疾病种类 肝硬化门脉高压15例， 胃、十二指肠球部溃疡13例， 肝癌3例， 糜烂性胃炎2例， 长时间服用非类固醇类激素消炎药(NSAIDS)2例， 平滑肌瘤3例， 胃癌癌并出血2例， 食管-胃底黏膜撕裂症(Mallory-Weiss综合征)1例， 胰十二指肠切除术后胃十二指肠动脉残端假性动脉瘤破裂出血1例。 既往重要病史冠心病、高心病、糖尿病32例。
1. 3 诊断标准 患者均表现为反复呕血和便血， 大出血失血量(500～1000 ml/d)， 黑便(600～1200 ml/d)；伴低血压休克， 血压<80/50 mmHg ；或需输血900～6000 ml。
1. 4 治疗及监护方法 患者分别静脉给予质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等抗酸剂。止血方案给予垂体后叶素50 U+酚妥拉明20 mg+50%GS 40 ml/iv持续静脉滴注0.2～0.4 U/min；尚需注意其腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛、或心肌梗死等副作用。本组并发心血管与用药无关。输血患者配合内镜下去甲基肾上腺素盐水冲洗、喷洒凝血酶、黏膜下注射肾上腺素盐水及高频电凝治疗。本组所有患者均在心电监护下进行抢救。
, 百拇医药
2 结果
入院时只有4例窦性心律。病程中42例患者全部观察到心电异常变化， 其心电变化随病程呈时段性多样性， 其中检测到的心电变化及血液检测指标如下：①节律异常变化；②快速性心律失常， 窦性心动过速、束支阻滞、室上速、房颤、窦速伴频发室性早搏， 室速、尖端扭转性室速、室颤；③缓慢心律失常， 窦缓、A-VBⅡ°～Ⅰ、Ⅲ°， 窦性静止、结性逸波心律；④S-T段异常， 可见有ST段压低抬高、平直延长、U波、TU融合、T波倒置或平坦。坏死波形9例， 表现为急性下壁心肌梗死4例， 急性下壁合并右心室心肌梗死1例， 急性前壁心肌梗死2例， 急性前间壁心肌梗死1例， 急性广泛前壁心肌梗死1例。9例心肌缺血心梗患者， 血清肌钙蛋白阳性， 心肌酶谱增高：肌酸激酶(CK)485～1685 U/L， 肌酸激酶同工酶(CK-MB)55～368 U/L， 乳酸脱氢酶(LDH)220～976 U/L， 羟丁酸脱氢酶(HBDH)152～708 U/L。
出血量与心电变化相关性显示：<400 ml轻度出血， 出血前半数以上患者(27例)心电表现不明显， 部分患者(15例)出现心动过速(HR 105～110次/min)。>500 ml中度出血， 出血前半数以上患者(38例)心电出现异常表现， (心动过速HR120次/min、室上速、频发室早)。严重出血者， 出血量>1000 ml者， 几乎全部都出现心电异常(心动过速、室上速、房颤、偶发或频发室早)。5例发生意外， 其中2例途中发生室颤， 5例治疗中出现致命性心律失常。
, 百拇医药
3 讨论
上消化道大出血所发生的心电异常变化、心肌缺血的机制可能与下列因素有关[1， 2]：①由于血容量的急剧减少， 神经体液的调节障碍， 引起冠状动脉痉挛， 产生一系列心律失常；②同时失血性休克所致全身应激反应， 引起交感神经兴奋， 释放儿茶酚胺， 经神经体液代偿机制引起心率加快， 心肌收缩力增加及心肌耗氧量增加， 代偿性血压升高；③交感神经兴奋时， 体内儿茶酚胺、血管紧张素升高， 致使冠脉收缩、痉挛， 心肌发生缺血性坏死；④内皮细胞功能对冠脉痉挛和心肌缺血起重要作用， 如内皮细胞受损5-HT、TXA2对平滑肌细胞具有收缩作用， 导致冠脉痉挛；⑤大量出血激发机体内在的凝血系统， 使凝血酶活性升高， 血液黏稠， 易促发冠状动脉内血栓形成。从而促进AMI的发生；⑥上消化道大出血时血红蛋白减少， 血液携氧能力减低， 使心肌细胞缺氧， 造成心肌细胞的损伤。
消化道大出血合并心电异常的治疗， 主要取决与心律失常的类型， 发现时间的早晚， 是否得到及时处理。一般情况下首要的是迅速补充血容量， 特别是严重失血的患者， 并适时给予抗心律失常药物， 情况可有明显改善[3]。但是由于缺血缺氧， 无氧代谢加强组织可能处于酸血状态， 对有些药物可能不敏感。只要血容量得到及时补充患者心律失常即可得到控制。
, 百拇医药
但是急性心肌梗死的临床处理颇为棘手， 两者在治疗上是有矛盾的。急性心肌梗死治疗主要是溶栓及抗凝， 而消化道出血则完全不同；一般止血药由于易致血小板凝集， 易形成冠状动脉内血栓， 对合并心肌梗塞者应慎用。
综上所述， 在治疗消化道出血时， 除了要观察呕血、便血及生命体征外， 作者认为还要及时检测心电变化， 特别是上消化道大出血时， 要警惕或及早发现严重心律失常， 以及急性心肌梗死等心血管并发症的发生， 必要时应据临床表现、心电图动态变化， 及时检测肌钙蛋白及心肌酶谱， 减少误诊或漏诊， 提高上消化道大出血抢救成功率。
参考文献
[1]黄文伦，陈寿明.奥曲肽治疗肝硬化并上消化道大出血的临床观察.现代医药卫生， 2010，23(14)：2089.
[2]郭翎飞，善宁.立止血、洛赛克联合治疗肝硬化上消化道出血临床观察.吉林医学， 2009，29(15)：1296.
[3]赖育清.消化性溃疡并上消化道出血疗效观察.中国现代医生， 2008， 46(9)：65., 百拇医药(陈淑玲 王树青 王晓琰)
【关键词】 心电监护；上消化道出血；实用价值
急性上消化道大出血严重程度的估计最有价值的指标是血容量减少所致的周围循环衰竭的临床表现， 而周围循环衰竭又是急性大出血导致死亡的直接原因。因此对上消化道大出血的患者， 应将周围循环衰竭状态的有关监测放在首位， 并以此作出相应的紧急处理。作者就心电监护下抢救急性上消化道出血患者的临床价值进行了分析， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 本组共42例急诊观察病例， 男性22例， 女性20例， 年龄55～87岁， 平均62.2岁。均因呕血、黑便、血便来院。
, http://www.100md.com
1. 2 疾病种类 肝硬化门脉高压15例， 胃、十二指肠球部溃疡13例， 肝癌3例， 糜烂性胃炎2例， 长时间服用非类固醇类激素消炎药(NSAIDS)2例， 平滑肌瘤3例， 胃癌癌并出血2例， 食管-胃底黏膜撕裂症(Mallory-Weiss综合征)1例， 胰十二指肠切除术后胃十二指肠动脉残端假性动脉瘤破裂出血1例。 既往重要病史冠心病、高心病、糖尿病32例。
1. 3 诊断标准 患者均表现为反复呕血和便血， 大出血失血量(500～1000 ml/d)， 黑便(600～1200 ml/d)；伴低血压休克， 血压<80/50 mmHg ；或需输血900～6000 ml。
1. 4 治疗及监护方法 患者分别静脉给予质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等抗酸剂。止血方案给予垂体后叶素50 U+酚妥拉明20 mg+50%GS 40 ml/iv持续静脉滴注0.2～0.4 U/min；尚需注意其腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛、或心肌梗死等副作用。本组并发心血管与用药无关。输血患者配合内镜下去甲基肾上腺素盐水冲洗、喷洒凝血酶、黏膜下注射肾上腺素盐水及高频电凝治疗。本组所有患者均在心电监护下进行抢救。
, 百拇医药
2 结果
入院时只有4例窦性心律。病程中42例患者全部观察到心电异常变化， 其心电变化随病程呈时段性多样性， 其中检测到的心电变化及血液检测指标如下：①节律异常变化；②快速性心律失常， 窦性心动过速、束支阻滞、室上速、房颤、窦速伴频发室性早搏， 室速、尖端扭转性室速、室颤；③缓慢心律失常， 窦缓、A-VBⅡ°～Ⅰ、Ⅲ°， 窦性静止、结性逸波心律；④S-T段异常， 可见有ST段压低抬高、平直延长、U波、TU融合、T波倒置或平坦。坏死波形9例， 表现为急性下壁心肌梗死4例， 急性下壁合并右心室心肌梗死1例， 急性前壁心肌梗死2例， 急性前间壁心肌梗死1例， 急性广泛前壁心肌梗死1例。9例心肌缺血心梗患者， 血清肌钙蛋白阳性， 心肌酶谱增高：肌酸激酶(CK)485～1685 U/L， 肌酸激酶同工酶(CK-MB)55～368 U/L， 乳酸脱氢酶(LDH)220～976 U/L， 羟丁酸脱氢酶(HBDH)152～708 U/L。
出血量与心电变化相关性显示：<400 ml轻度出血， 出血前半数以上患者(27例)心电表现不明显， 部分患者(15例)出现心动过速(HR 105～110次/min)。>500 ml中度出血， 出血前半数以上患者(38例)心电出现异常表现， (心动过速HR120次/min、室上速、频发室早)。严重出血者， 出血量>1000 ml者， 几乎全部都出现心电异常(心动过速、室上速、房颤、偶发或频发室早)。5例发生意外， 其中2例途中发生室颤， 5例治疗中出现致命性心律失常。
, 百拇医药
3 讨论
上消化道大出血所发生的心电异常变化、心肌缺血的机制可能与下列因素有关[1， 2]：①由于血容量的急剧减少， 神经体液的调节障碍， 引起冠状动脉痉挛， 产生一系列心律失常；②同时失血性休克所致全身应激反应， 引起交感神经兴奋， 释放儿茶酚胺， 经神经体液代偿机制引起心率加快， 心肌收缩力增加及心肌耗氧量增加， 代偿性血压升高；③交感神经兴奋时， 体内儿茶酚胺、血管紧张素升高， 致使冠脉收缩、痉挛， 心肌发生缺血性坏死；④内皮细胞功能对冠脉痉挛和心肌缺血起重要作用， 如内皮细胞受损5-HT、TXA2对平滑肌细胞具有收缩作用， 导致冠脉痉挛；⑤大量出血激发机体内在的凝血系统， 使凝血酶活性升高， 血液黏稠， 易促发冠状动脉内血栓形成。从而促进AMI的发生；⑥上消化道大出血时血红蛋白减少， 血液携氧能力减低， 使心肌细胞缺氧， 造成心肌细胞的损伤。
消化道大出血合并心电异常的治疗， 主要取决与心律失常的类型， 发现时间的早晚， 是否得到及时处理。一般情况下首要的是迅速补充血容量， 特别是严重失血的患者， 并适时给予抗心律失常药物， 情况可有明显改善[3]。但是由于缺血缺氧， 无氧代谢加强组织可能处于酸血状态， 对有些药物可能不敏感。只要血容量得到及时补充患者心律失常即可得到控制。
, 百拇医药
但是急性心肌梗死的临床处理颇为棘手， 两者在治疗上是有矛盾的。急性心肌梗死治疗主要是溶栓及抗凝， 而消化道出血则完全不同；一般止血药由于易致血小板凝集， 易形成冠状动脉内血栓， 对合并心肌梗塞者应慎用。
综上所述， 在治疗消化道出血时， 除了要观察呕血、便血及生命体征外， 作者认为还要及时检测心电变化， 特别是上消化道大出血时， 要警惕或及早发现严重心律失常， 以及急性心肌梗死等心血管并发症的发生， 必要时应据临床表现、心电图动态变化， 及时检测肌钙蛋白及心肌酶谱， 减少误诊或漏诊， 提高上消化道大出血抢救成功率。
参考文献
[1]黄文伦，陈寿明.奥曲肽治疗肝硬化并上消化道大出血的临床观察.现代医药卫生， 2010，23(14)：2089.
[2]郭翎飞，善宁.立止血、洛赛克联合治疗肝硬化上消化道出血临床观察.吉林医学， 2009，29(15)：1296.
[3]赖育清.消化性溃疡并上消化道出血疗效观察.中国现代医生， 2008， 46(9)：65., 百拇医药(陈淑玲 王树青 王晓琰)