糖尿病足发病机制的研究进展(2)
研究发现， 氧化应激除通过ROS、RNS直接对细胞造成损伤外， 还可通过激活异常代谢途径从而影响糖尿病足病情的发展， 如Brownlee提出的多元醇通路激活、AGEs增加、蛋白激酶C(PKC)激活和氨基己糖途经[18]， 这几条异常代谢途径彼此间又相互作用， 从而加重氧化应激对组织造成的损伤。除此之外， 氧化应激同样对炎症有着重要的影响， 例如血液中的C反应蛋白、肿瘤坏死因子α和热休克蛋白27等炎性蛋白质[19]。在高血糖环境刺激下， 过氧化物过度蓄积， 导致细胞氧化应激反应增强及抗氧化能力减弱， 持续的氧化应激状态又可通过刺激细胞凋亡， 损伤神经细胞、血管内皮细胞， 削弱组织修复功能， 增强炎性反应， 加重皮肤病变， 促进糖尿病足皮肤的“内源性损害” ......
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