超声心动图与心电图在肥厚型心肌病诊断中的价值
【摘要】 目的 探讨肥厚型心肌病患者的超声心动图及心电图表现。方法 选取已经确诊的肥厚型心肌患者46例， 其中肥厚梗阻型18例， 肥厚非梗阻型28例， 进行常规十二导联心电图及二维超声心动图检查。结果 大多数肥厚型心肌病患者均有不同程度的ST-T改变、病理性Q波、电轴偏转伴发心律失常及典型超声表现。结论 重视超声心动图表现与心电图改变及临床表现相结合可以提高肥厚型心肌病的检出率和诊断率， 尤其对无症状的心尖肥厚型心肌病， 同时对临床随访观察及治疗有重要的指导作用。
【关键词】 肥厚型心肌病；心电图；超声心动图
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.09.045
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy HCM)的特征是左心室心肌异常肥厚， 左心室重量明显增加而左心室腔正常或减小， 左心室收缩功能大多正常， 但多数存在左心室舒张功能异常[1]。病因多数未明确， 可能是以常染色体显性遗传为主的一种原发性病变， 发病没有明显的性别及年龄差异， 病程及临床表现复杂多样， 多数患者可长期存活， 也可出现猝死、心力衰竭和脑卒中等严重事件。
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1 资料与方法
1. 1 一般资料 本组肥厚型心肌病46例， 男29例， 女17例；年龄17～78岁， 平均年龄47岁， 其中35例(76%)患者有临床症状如胸闷、气短、心悸、呼吸困难、晕厥类冠心病表现， 另11例(24%)患者无明显临床症状仅体检中发现。
1. 2 方法 所有患者均常规做12导联心电图， 必要的可加做V7、V8、V9及R2、R3、R4导联；超声心动图主要检查标准胸骨旁左室长轴、左室短轴切面(二尖瓣及乳头肌水平)、心尖四腔心及心尖五腔。分别观察心室壁增厚的部位、心肌回声变化、二尖瓣及腱索形态运动， 二维及彩色多普勒观察有无左室流出道梗阻， 脉冲多普勒看左室流出道血流速度是否加快综合判断梗阻程度。M型超声心动图检查时注意左室流出道宽度、二尖瓣前叶CD段有无前向运动(SAM征)及主动脉瓣有无提前关闭现象。左心室收缩及舒张功能测定。
2 结果
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2. 1 心电图改变特征 在无症状肥厚型心肌病患者中， 25%心电图正常， 而有症状者只有5%心电图正常， 主要改变为ST-T压低、心房增大和左室肥厚， 可出现异常Q波， 异常Q波的特点是Q波深而不宽， 持久不变， 而且同一导联的T波常是直立的， 多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6导联， 也可见于Ⅰ、aVF或V1、V2、V3导联， 同时有的患者胸前导联可出现巨大倒置T波， 此时多提示为心尖肥厚型。心律失常也比较常见， 30%～35%伴有阵发性心房颤动或室上性心动过速， 25%～30%有短阵室性心动过速， 部分患者伴有持续心房颤动， 右束支传导阻滞[2]。心律失常随着年龄增长而增加。
2. 2 超声心动图表现 非对称性肥厚型心肌病以室间隔非对称肥厚为主要表现， 室间隔与左室后壁心肌厚度之比>1.3～1.5或室间隔厚度>15 mm， 即为非对称室间隔肥厚。室间隔的厚度变化极大， 从轻度肥厚13 mm到重度肥厚30 mm不等， 最厚可达40 mm， 心肌回声紊乱、粗糙、呈斑点状、毛玻璃样， 乳头肌回声增强[3]。可能与心肌纤维排列紊乱及荧光物质沉积有关。左室心腔减小， 收缩期心腔甚至闭塞尤其是心尖肥厚型。室间隔中上部肥厚的心肌凸向左室流出道造成左室流出道狭窄， 为梗阻型肥厚心肌病。梗阻型心肌病在M型上可出现二尖瓣收缩期前移(SAM征)， 大部分文献认为快速血流的牵拉推动力是导致该现象的主要原因， 但SAM征并不是梗阻型心肌病的特异性表现。左室流出道压力阶差>30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时提示有梗阻， 左室流出道梗阻时， 左室流出道血流频谱出现呈“匕首样”的特征频谱， 即收缩中晚期血流流速达峰值或血流上升支有切迹， 占据收缩期， 峰值流速加快， 左室流出道越狭窄， 流速越快， 且左室射血时间越长， 一般为2.0 m/s左右， 多数>4.0 m/s。注意梗阻位置可能位于室间隔中段水平， 不要误将二尖瓣返流频谱认为左室流出道血流频谱。彩色多普勒可直接显示左室流出道的收缩期射流束， 梗阻者左室流出道内收缩早期五彩细窄血流束， 并向主动脉瓣及瓣上延伸， 狭窄越重， 色彩混叠严重， 彩色血流最窄的部分即左室流出道梗阻部位。根据肥厚部位不同可起至不同的水平。
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2. 3 肥厚型心肌病心功能改变 肥厚型心肌病患者可出现心功能不全， 由于心肌细胞肥大、排列紊乱， 结缔组织增生， 心肌肥厚、纤维化导致左心室僵硬度增加， 舒张功能受损。左心室收缩功能异常表现为室间隔收缩减弱， 但由于左室后壁代偿性收缩功能增强， 左室射血分数常常正常或略有增加， 在疾病晚期， 由于心肌纤维化导致肌壁变薄， 左室收缩功能受损， 左心室射血分数可下降[4]。但本组研究中所以患者左心室射血分数均正常， 70%患者舒张功能减低。可能与本组患者都为非晚期病例有关。
3 讨论
心脏彩色多普勒超声心动图具有分辨率高、无已知危害、经济方便等特性已广泛被临床用作为心脏的常规检查及肥厚型心肌病的评价工具， 而心电图是心内科临床一项常规的检查手段；两者结合起来在肥厚型心肌病的诊断上会更加方便、准确。大大提高了肥厚型心肌病到检出率， 尤其对一些临床症状为胸疼、乏力、劳力性呼吸困难、一过性晕厥的患者， 同时心电图出现ST段、T波改变， 或有异常Q波， 而心电图却无动态演变， 与临床上心肌酶改变不符， 首先要考虑肥厚型心肌病， 然后进行心脏超声检查， 尤其对无明显临床症状只有心电图提示胸前导连深大倒置的T波， 更应注重对左室心尖部扫查， 看是否存在心尖肥厚型心肌病。同时超声心动图可以对肥厚型心肌病的类型及程度进行评估， 判断是否为梗阻型及梗阻程度， 有无瓣膜返流及心脏功能变化， 对临床诊断及治疗有重要的指导作用。
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参考文献
[1] 张贵灿.现代超声心动图学：基础与临床.福州：福建科学技术出版社， 2003：150-153.
[2] 刘延玲， 熊鉴然.临床超声心动图学.第2版.北京：科学出版社， 2007：873-879.
[3] 王新房.超声心动图学.第4版.北京：北京人民卫生出版社， 2009：500-504.
[4] 毛焕元， 曹林生.心脏病学.第2版.北京：人民卫生出版社， 2001：1177-1181.
[收稿日期：2014-11-28], 百拇医药(焦晓芳)
【关键词】 肥厚型心肌病；心电图；超声心动图
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.09.045
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy HCM)的特征是左心室心肌异常肥厚， 左心室重量明显增加而左心室腔正常或减小， 左心室收缩功能大多正常， 但多数存在左心室舒张功能异常[1]。病因多数未明确， 可能是以常染色体显性遗传为主的一种原发性病变， 发病没有明显的性别及年龄差异， 病程及临床表现复杂多样， 多数患者可长期存活， 也可出现猝死、心力衰竭和脑卒中等严重事件。
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1 资料与方法
1. 1 一般资料 本组肥厚型心肌病46例， 男29例， 女17例；年龄17～78岁， 平均年龄47岁， 其中35例(76%)患者有临床症状如胸闷、气短、心悸、呼吸困难、晕厥类冠心病表现， 另11例(24%)患者无明显临床症状仅体检中发现。
1. 2 方法 所有患者均常规做12导联心电图， 必要的可加做V7、V8、V9及R2、R3、R4导联；超声心动图主要检查标准胸骨旁左室长轴、左室短轴切面(二尖瓣及乳头肌水平)、心尖四腔心及心尖五腔。分别观察心室壁增厚的部位、心肌回声变化、二尖瓣及腱索形态运动， 二维及彩色多普勒观察有无左室流出道梗阻， 脉冲多普勒看左室流出道血流速度是否加快综合判断梗阻程度。M型超声心动图检查时注意左室流出道宽度、二尖瓣前叶CD段有无前向运动(SAM征)及主动脉瓣有无提前关闭现象。左心室收缩及舒张功能测定。
2 结果
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2. 1 心电图改变特征 在无症状肥厚型心肌病患者中， 25%心电图正常， 而有症状者只有5%心电图正常， 主要改变为ST-T压低、心房增大和左室肥厚， 可出现异常Q波， 异常Q波的特点是Q波深而不宽， 持久不变， 而且同一导联的T波常是直立的， 多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6导联， 也可见于Ⅰ、aVF或V1、V2、V3导联， 同时有的患者胸前导联可出现巨大倒置T波， 此时多提示为心尖肥厚型。心律失常也比较常见， 30%～35%伴有阵发性心房颤动或室上性心动过速， 25%～30%有短阵室性心动过速， 部分患者伴有持续心房颤动， 右束支传导阻滞[2]。心律失常随着年龄增长而增加。
2. 2 超声心动图表现 非对称性肥厚型心肌病以室间隔非对称肥厚为主要表现， 室间隔与左室后壁心肌厚度之比>1.3～1.5或室间隔厚度>15 mm， 即为非对称室间隔肥厚。室间隔的厚度变化极大， 从轻度肥厚13 mm到重度肥厚30 mm不等， 最厚可达40 mm， 心肌回声紊乱、粗糙、呈斑点状、毛玻璃样， 乳头肌回声增强[3]。可能与心肌纤维排列紊乱及荧光物质沉积有关。左室心腔减小， 收缩期心腔甚至闭塞尤其是心尖肥厚型。室间隔中上部肥厚的心肌凸向左室流出道造成左室流出道狭窄， 为梗阻型肥厚心肌病。梗阻型心肌病在M型上可出现二尖瓣收缩期前移(SAM征)， 大部分文献认为快速血流的牵拉推动力是导致该现象的主要原因， 但SAM征并不是梗阻型心肌病的特异性表现。左室流出道压力阶差>30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时提示有梗阻， 左室流出道梗阻时， 左室流出道血流频谱出现呈“匕首样”的特征频谱， 即收缩中晚期血流流速达峰值或血流上升支有切迹， 占据收缩期， 峰值流速加快， 左室流出道越狭窄， 流速越快， 且左室射血时间越长， 一般为2.0 m/s左右， 多数>4.0 m/s。注意梗阻位置可能位于室间隔中段水平， 不要误将二尖瓣返流频谱认为左室流出道血流频谱。彩色多普勒可直接显示左室流出道的收缩期射流束， 梗阻者左室流出道内收缩早期五彩细窄血流束， 并向主动脉瓣及瓣上延伸， 狭窄越重， 色彩混叠严重， 彩色血流最窄的部分即左室流出道梗阻部位。根据肥厚部位不同可起至不同的水平。
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2. 3 肥厚型心肌病心功能改变 肥厚型心肌病患者可出现心功能不全， 由于心肌细胞肥大、排列紊乱， 结缔组织增生， 心肌肥厚、纤维化导致左心室僵硬度增加， 舒张功能受损。左心室收缩功能异常表现为室间隔收缩减弱， 但由于左室后壁代偿性收缩功能增强， 左室射血分数常常正常或略有增加， 在疾病晚期， 由于心肌纤维化导致肌壁变薄， 左室收缩功能受损， 左心室射血分数可下降[4]。但本组研究中所以患者左心室射血分数均正常， 70%患者舒张功能减低。可能与本组患者都为非晚期病例有关。
3 讨论
心脏彩色多普勒超声心动图具有分辨率高、无已知危害、经济方便等特性已广泛被临床用作为心脏的常规检查及肥厚型心肌病的评价工具， 而心电图是心内科临床一项常规的检查手段；两者结合起来在肥厚型心肌病的诊断上会更加方便、准确。大大提高了肥厚型心肌病到检出率， 尤其对一些临床症状为胸疼、乏力、劳力性呼吸困难、一过性晕厥的患者， 同时心电图出现ST段、T波改变， 或有异常Q波， 而心电图却无动态演变， 与临床上心肌酶改变不符， 首先要考虑肥厚型心肌病， 然后进行心脏超声检查， 尤其对无明显临床症状只有心电图提示胸前导连深大倒置的T波， 更应注重对左室心尖部扫查， 看是否存在心尖肥厚型心肌病。同时超声心动图可以对肥厚型心肌病的类型及程度进行评估， 判断是否为梗阻型及梗阻程度， 有无瓣膜返流及心脏功能变化， 对临床诊断及治疗有重要的指导作用。
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参考文献
[1] 张贵灿.现代超声心动图学：基础与临床.福州：福建科学技术出版社， 2003：150-153.
[2] 刘延玲， 熊鉴然.临床超声心动图学.第2版.北京：科学出版社， 2007：873-879.
[3] 王新房.超声心动图学.第4版.北京：北京人民卫生出版社， 2009：500-504.
[4] 毛焕元， 曹林生.心脏病学.第2版.北京：人民卫生出版社， 2001：1177-1181.
[收稿日期：2014-11-28], 百拇医药(焦晓芳)