3 讨论

    目前银屑病发病机制虽然尚未完全明了， 但T细胞介导的免疫性炎症性反应被大家所公认。与之相关的IL-17、TNF-α等细胞因子和MMPs等在银屑病发病中起着重要作用。在Th17分化中起核心作用的细胞因子是转化生长因子-β， 其和IL-6共存时能发挥协同作用诱导Th17细胞大量生成。同时， 转化生长因子-β通过增量可以调节IL-23受体， 促进Th0细胞分化为Th17细胞。TNF-α和IL-1β能促进转化生长因子-β和IL-6诱导Th17细胞的分化[2]。这与已熟知的Th1和Th2细胞的分化途径完全不同。Th17细胞能够分泌产生TNF-α、IL-17A、IL-17F及IL-6等多种细胞因子， 它所分泌的这些细胞因子可以促进中性粒细胞动员、募集和活化[3]。Th17细胞分泌的IL-17与IL-17受体结合， 可以发挥其生理功能。IL-17包括IL-17A、B、C、D、E、F， Th17细胞可产生IL-17A和IL-17F。IL-17可以促进中性粒细胞趋化， 还可以促进炎症反应， 其中， 促进炎症反应是其主要的生物学功能。IL-17主要是通过增加人成纤维母细胞粘附分子的表达， 激活靶细胞内NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶及刺激上皮细胞、内皮细胞或成纤维细胞产生前列腺素E2、粒细胞集落刺激因子、IL-6和IL-8等效应分子[4]促进机体炎症反应 ......