麻醉诱导期深呼吸法对舒芬太尼诱发咳嗽反应的影响(1)
【摘要】 目的 观察麻醉诱导期患者主动深呼吸对舒芬太尼诱发咳嗽反应(FIC)的影响。方法 100例气管插管全身麻醉患者， 随机分成M组和N组， 各50例。M组为麻醉诱导期实行60 s深呼吸8次法， N组为麻醉诱导期实行平静呼吸法。麻醉诱导均采用静脉注射舒芬太尼0.5 μg/kg， 注药时间为3 s， 记录注药后2 min内患者咳嗽的发生率及严重程度， 以及记录麻醉诱导注药前及注药后2 min内患者血氧饱和度(SpO2)的变化情况。结果 M组患者咳嗽反应的发生率、严重程度为8%明显低于N组的32%(P<0.05)；与舒芬太尼静脉注射前比较， 注药后M组患者SpO2的下降程度2%轻于N组7%(P<0.05)。结论 麻醉诱导期患者主动深呼吸能有效地抑制舒芬太尼诱发的咳嗽反应。
【关键词】 舒芬太尼诱发咳嗽反应；防御性反射调节；主动深呼吸法
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.21.141
麻醉诱导使用舒芬太尼静脉注射， 患者经常出现咳嗽反应， 发生率为28%～65%[1]。舒芬太尼诱发的咳嗽反应通常在静脉注射后1 min内发生， 一般程度较轻、持续时间短、具有自限性， 而没有引起麻醉医师的足够重视。但有时呈爆发性或痉挛性发作， 从而导致患者血流动力学剧烈的波动， 这对存在心脑血管病变的患者可能产生严重并发症[2]。Ambesh等[3]研究认为在印度白种人中诱导前主动咳嗽能够明显降低芬太尼诱发咳嗽反应的发生率及严重程度。在临床麻醉中， 麻醉诱导前患者通气、换气的呼吸状况与舒芬太尼诱发咳嗽反应之间存在着极大的关系， 让患者进行主动深呼吸， 观察在此状况下舒芬太尼诱发咳嗽反应的情况， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2015年1月～2016年1月收治的100例ASAⅠ或Ⅱ级患者， 年龄18～60岁， 男60例， 女40例， 拟行择期气管插管全身麻醉手术患者， 排除体重超过标准体重20%者， 肝肾功能不全或术前放置胃管者， 既往有哮喘、慢性支气管炎、高血压并使用血管紧张素酶抑制药(ACEI)或吸烟者， 2周内有上呼吸道感染或使用激素的支气管扩张者。患者随机均分M组和N组， 各50例。本研究已得到本院伦理委员会批准， 所有实验病例均事先征得患者同意并签署知情同意书。
1. 2 方法与监测 所有患者均在手术前1 d在病房得到麻醉师有关呼吸方法的指导与训练。术前不使用任何术前用药， 入手术室建立上肢前臂静脉通道并输注复方乳酸钠， 常规监测心电图(ECG)、血压(BP)、心率(HR)、SpO2。两组患者麻醉诱导前2 min开始均采用面罩吸氧， M组实行60 s深呼吸8次法， N组实行平静呼吸法， 吸氧2 min后静脉注射舒芬太尼(用生理盐水稀释至5 μg/ml)0.5 μg/kg， 注药时间为3 s， 记录患者舒芬太尼注射前、注射后2 min内 SpO2的变化情况， 记录注药后2 min内患者咳嗽的情况(轻度咳嗽， 1～2次；中度， 3～4次；重度， ≥5次)。如若患者SpO2降至90%， 给予人工通气。
1. 3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示， 采用t检验；计数资料以率(%)表示， 采用 χ2 检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
观察期间， M组发生咳嗽反应为4例(8%)， 低于N组的16例(32%)(P<0.05)， M组咳嗽反应的严重程度明显轻于N组(P<0.01)。见表1。
与麻醉诱导前基础值比较， 注药后2 min内M组患者SpO2下降幅度较小， 而N组患者SpO2下降幅度偏大(P<0.05)， 并且N组出现4例患者胸壁强直的情况。见表2。
3 讨论
舒芬太尼是目前镇痛效应最强的阿片类药物， 相关研究表明， 舒芬太尼应用于全身麻醉具有心血管稳定性的优势[4]。但单次注射舒芬太尼的方式可能产生药效较难控制且容易并发不良反应[5]， 其对心血管、呼吸系统及神经生理的副作用有组胺释放、严重的呼吸抑制、因可增强肌张力而引起肌肉强直、僵直， 从而引起患者血流动力学及呼吸学改变。舒芬太尼诱发咳嗽反应的机制目前尚未完全清楚， 可能与阿片类药物的药理作用因素有关， 如组胺、神经肽等物质直接刺激反射性气管收缩；存在于咽部、气道及肺的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体被激活而触发气道收缩；舒芬太尼或枸椽酸过通过刺激喉部和气管、支气管树中的快速适应性肺牵张感受器(RARs)或C纤维受体介导的肺化学反射；舒芬太尼肌肉强直直接引起声带内收及声门上组织阻塞；舒芬太尼抑制交感神经， 迷走神经增高， 触发反射性气管收缩而诱发咳嗽；这些都可能参与FIC的发生[6]。
Ambesh等[3]研究显示， 芬太尼2.5 μg/kg静脉诱导前嘱患者主动咳嗽能使咳嗽反应的发生率从32%降低到4%， 而对照组有12%重度咳嗽反应发生率， 主动咳嗽组没有重度咳嗽反应的发生， 认为诱导前主动咳嗽降低芬太尼诱发咳嗽反应发生率的可能有：主动咳嗽能松驰声带延缓声门关闭而减少梗阻刺激， 咳嗽增加气流速度而减轻气道分泌物的刺激， 咳嗽能对气管及支气管树的肺牵张感受器进行预处理， 从而抑制咳嗽反应的发生。
咳嗽反应作为重要的防御性反射， 是位于喉、气管和大支气管黏膜感受器对机械刺激以及二级支气管以下黏膜感受器对化学刺激而作出的被动反应。咳嗽反射只是患者呼吸运动反射调节中的一种。呼吸运动的主要调节功能是呼吸中枢的调节， 其他呼吸运动反射性调节还包括有化学感受性反射、肺牵张反射、呼吸肌本体感受性反射等多种反射[7]。
麻醉诱导期采取平静呼吸或主动深呼吸， 这两种差异性的呼吸运动状态对呼吸功能产生了不同影响， 也对呼吸运动的反射性调节产生明显的影响。与平静呼吸相比较， 实行主动深呼吸时患者肺内压由-2～2 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa), 百拇医药(蔡德辉 陈守坚 凌燕清 胡艳 范祥春)
【关键词】 舒芬太尼诱发咳嗽反应；防御性反射调节；主动深呼吸法
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.21.141
麻醉诱导使用舒芬太尼静脉注射， 患者经常出现咳嗽反应， 发生率为28%～65%[1]。舒芬太尼诱发的咳嗽反应通常在静脉注射后1 min内发生， 一般程度较轻、持续时间短、具有自限性， 而没有引起麻醉医师的足够重视。但有时呈爆发性或痉挛性发作， 从而导致患者血流动力学剧烈的波动， 这对存在心脑血管病变的患者可能产生严重并发症[2]。Ambesh等[3]研究认为在印度白种人中诱导前主动咳嗽能够明显降低芬太尼诱发咳嗽反应的发生率及严重程度。在临床麻醉中， 麻醉诱导前患者通气、换气的呼吸状况与舒芬太尼诱发咳嗽反应之间存在着极大的关系， 让患者进行主动深呼吸， 观察在此状况下舒芬太尼诱发咳嗽反应的情况， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2015年1月～2016年1月收治的100例ASAⅠ或Ⅱ级患者， 年龄18～60岁， 男60例， 女40例， 拟行择期气管插管全身麻醉手术患者， 排除体重超过标准体重20%者， 肝肾功能不全或术前放置胃管者， 既往有哮喘、慢性支气管炎、高血压并使用血管紧张素酶抑制药(ACEI)或吸烟者， 2周内有上呼吸道感染或使用激素的支气管扩张者。患者随机均分M组和N组， 各50例。本研究已得到本院伦理委员会批准， 所有实验病例均事先征得患者同意并签署知情同意书。
1. 2 方法与监测 所有患者均在手术前1 d在病房得到麻醉师有关呼吸方法的指导与训练。术前不使用任何术前用药， 入手术室建立上肢前臂静脉通道并输注复方乳酸钠， 常规监测心电图(ECG)、血压(BP)、心率(HR)、SpO2。两组患者麻醉诱导前2 min开始均采用面罩吸氧， M组实行60 s深呼吸8次法， N组实行平静呼吸法， 吸氧2 min后静脉注射舒芬太尼(用生理盐水稀释至5 μg/ml)0.5 μg/kg， 注药时间为3 s， 记录患者舒芬太尼注射前、注射后2 min内 SpO2的变化情况， 记录注药后2 min内患者咳嗽的情况(轻度咳嗽， 1～2次；中度， 3～4次；重度， ≥5次)。如若患者SpO2降至90%， 给予人工通气。
1. 3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示， 采用t检验；计数资料以率(%)表示， 采用 χ2 检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
观察期间， M组发生咳嗽反应为4例(8%)， 低于N组的16例(32%)(P<0.05)， M组咳嗽反应的严重程度明显轻于N组(P<0.01)。见表1。
与麻醉诱导前基础值比较， 注药后2 min内M组患者SpO2下降幅度较小， 而N组患者SpO2下降幅度偏大(P<0.05)， 并且N组出现4例患者胸壁强直的情况。见表2。
3 讨论
舒芬太尼是目前镇痛效应最强的阿片类药物， 相关研究表明， 舒芬太尼应用于全身麻醉具有心血管稳定性的优势[4]。但单次注射舒芬太尼的方式可能产生药效较难控制且容易并发不良反应[5]， 其对心血管、呼吸系统及神经生理的副作用有组胺释放、严重的呼吸抑制、因可增强肌张力而引起肌肉强直、僵直， 从而引起患者血流动力学及呼吸学改变。舒芬太尼诱发咳嗽反应的机制目前尚未完全清楚， 可能与阿片类药物的药理作用因素有关， 如组胺、神经肽等物质直接刺激反射性气管收缩；存在于咽部、气道及肺的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体被激活而触发气道收缩；舒芬太尼或枸椽酸过通过刺激喉部和气管、支气管树中的快速适应性肺牵张感受器(RARs)或C纤维受体介导的肺化学反射；舒芬太尼肌肉强直直接引起声带内收及声门上组织阻塞；舒芬太尼抑制交感神经， 迷走神经增高， 触发反射性气管收缩而诱发咳嗽；这些都可能参与FIC的发生[6]。
Ambesh等[3]研究显示， 芬太尼2.5 μg/kg静脉诱导前嘱患者主动咳嗽能使咳嗽反应的发生率从32%降低到4%， 而对照组有12%重度咳嗽反应发生率， 主动咳嗽组没有重度咳嗽反应的发生， 认为诱导前主动咳嗽降低芬太尼诱发咳嗽反应发生率的可能有：主动咳嗽能松驰声带延缓声门关闭而减少梗阻刺激， 咳嗽增加气流速度而减轻气道分泌物的刺激， 咳嗽能对气管及支气管树的肺牵张感受器进行预处理， 从而抑制咳嗽反应的发生。
咳嗽反应作为重要的防御性反射， 是位于喉、气管和大支气管黏膜感受器对机械刺激以及二级支气管以下黏膜感受器对化学刺激而作出的被动反应。咳嗽反射只是患者呼吸运动反射调节中的一种。呼吸运动的主要调节功能是呼吸中枢的调节， 其他呼吸运动反射性调节还包括有化学感受性反射、肺牵张反射、呼吸肌本体感受性反射等多种反射[7]。
麻醉诱导期采取平静呼吸或主动深呼吸， 这两种差异性的呼吸运动状态对呼吸功能产生了不同影响， 也对呼吸运动的反射性调节产生明显的影响。与平静呼吸相比较， 实行主动深呼吸时患者肺内压由-2～2 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa), 百拇医药(蔡德辉 陈守坚 凌燕清 胡艳 范祥春)